| 致谢 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-12页 |
| 英文摘要 | 第12-19页 |
| 缩略词表 | 第20-26页 |
| 序言 | 第26-32页 |
| 参考文献 | 第30-32页 |
| 第一部分 卵清蛋白诱导的哮喘小鼠肺巨噬细胞极化状态的研究 | 第32-48页 |
| 1 引言 | 第32-33页 |
| 2 材料与方法 | 第33-38页 |
| 2.1 实验材料 | 第33-34页 |
| 2.2 实验方法 | 第34-37页 |
| 2.3 统计学分析 | 第37-38页 |
| 3 结果 | 第38-42页 |
| 3.1 肺组织HE染色 | 第38-39页 |
| 3.2 肺组织中细胞因子IL-4 | 第39页 |
| 3.3 肺组织巨噬细胞极化状态 | 第39-42页 |
| 4 讨论 | 第42-44页 |
| 5 结论 | 第44-45页 |
| 6 参考文献 | 第45-48页 |
| 第二部分 TIPE2调控巨噬细胞极化的效应 | 第48-72页 |
| 1 引言 | 第48-49页 |
| 2 材料与方法 | 第49-60页 |
| 2.1 实验材料 | 第49-53页 |
| 2.2 实验方法 | 第53-58页 |
| 2.3 统计学分析 | 第58-60页 |
| 3 结果 | 第60-67页 |
| 3.1 BMDMs的生成 | 第60页 |
| 3.2 巨噬细胞M1/M2极化时TIPE2表达的变化 | 第60-61页 |
| 3.3 BMDMs中TIPE2干扰/过表达效率的鉴定 | 第61-63页 |
| 3.4 TIPE2可调节BMDMs的极化状态 | 第63-67页 |
| 4 讨论 | 第67-69页 |
| 5 结论 | 第69-70页 |
| 6 参考文献 | 第70-72页 |
| 第三部分 TIPE2负向调控mTORC1促进巨噬细胞M2极化 | 第72-95页 |
| 1 引言 | 第72-74页 |
| 2 材料与方法 | 第74-84页 |
| 2.1 实验材料 | 第74-78页 |
| 2.2 实验方法 | 第78-83页 |
| 2.3 统计学分析 | 第83-84页 |
| 3 结果 | 第84-89页 |
| 3.1 TIPE2过表达可增强巨噬细胞M2极化时Akt信号通路的活化,抑制mTORC1信号的活化 | 第84-87页 |
| 3.2 巨噬细胞M2极化时TIPE2过表达可增强因mTORC1组成性激活而减弱了的M2极化 | 第87-88页 |
| 3.3 mTORC1组成性激活抑制巨噬细胞M2极化时Akt信号通路的活化 | 第88-89页 |
| 4 讨论 | 第89-91页 |
| 5 结论 | 第91-92页 |
| 6 参考文献 | 第92-95页 |
| 总结 | 第95-96页 |
| 综述 | 第96-130页 |
| 参考文献 | 第114-130页 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第130-131页 |
