| 致谢 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| 英文摘要 | 第8-9页 |
| 中英文缩略词 | 第11-15页 |
| 1 研究背景 | 第15-19页 |
| 2 材料和方法 | 第19-41页 |
| 2.1 实验材料 | 第19-23页 |
| 2.2 实验方法 | 第23-40页 |
| 2.3 统计学方法 | 第40-41页 |
| 3 结果 | 第41-55页 |
| 3.1 NAFLD小鼠模型的构建及评价 | 第41页 |
| 3.2 NASH小鼠模型的构建及评价 | 第41-42页 |
| 3.3 肝脏特异性高表达PGC1α小鼠的模型评价 | 第42-43页 |
| 3.4 肝脏特异性高表达PGC1α对正常饮食喂养小鼠的肝脏脂肪沉积影响 | 第43-44页 |
| 3.5 肝脏特异性高表达PGC1α对HFD饮食喂养小鼠的肝脏脂质沉积的评价 | 第44-46页 |
| 3.6 肝脏特异性高表达PGC1α对HFD饮食喂养小鼠的氧化应激及脂肪酸β氧化的评价 | 第46-47页 |
| 3.7 肝脏特异性高表达PGC1α对MCD饮食喂养小鼠的肝脏炎症、凋亡的评价 | 第47-48页 |
| 3.8 肝脏特异性高表达PGC1α对MCD饮食喂养小鼠的肝脏纤维化及氧化应激的评价 | 第48-50页 |
| 3.9 肝脏特异性高表达PGC1α对MCD饮食诱导的NASH模型的线粒体功能和脂肪酸β氧化的评价 | 第50-51页 |
| 3.10 肝脏特异性高表达PGC1α对MCD饮食诱导的NASH模型的NAD+合成的调控 | 第51-52页 |
| 3.11 补充NAD+含量对MCD饮食诱导的NASH模型的评价 | 第52-53页 |
| 3.12 NAFLD患者PGC1α、NAD+的表达情况评估 | 第53-55页 |
| 4 讨论 | 第55-58页 |
| 5 结论 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-65页 |
| 综述 | 第65-93页 |
| 参考文献 | 第83-93页 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第93页 |
