| 摘要 | 第4-8页 |
| Abstract | 第8-11页 |
| 符号说明 | 第14-15页 |
| 1 茉莉酸甲酯通过AMPK和MTOR信号通路对肝癌细胞抑制作用的研究 | 第15-41页 |
| 1.1 引言 | 第15-16页 |
| 1.2 材料和方法 | 第16-27页 |
| 1.2.1 主要仪器和试剂 | 第16-17页 |
| 1.2.2 主要方法 | 第17-27页 |
| 1.2.3 统计方法 | 第27页 |
| 1.3 结果 | 第27-38页 |
| 1.3.1 茉莉酸甲酯对肝癌细胞株增殖活性的影响 | 第27-30页 |
| 1.3.2 茉莉酸甲酯对细胞周期调控子表达的影响 | 第30-32页 |
| 1.3.3 茉莉酸甲酯对HepG2细胞翻译通路和蛋白质合成的调节 | 第32-33页 |
| 1.3.4 线粒体的功能和线粒体膜电位 | 第33-34页 |
| 1.3.5 翻译调控的上游信号 | 第34-36页 |
| 1.3.6 茉莉酸甲酯对HepG2细胞ERK1/2磷酸化及TSC2/TSC1复合物装配的影响 | 第36-38页 |
| 1.4 讨论 | 第38-40页 |
| 1.5 结论 | 第40-41页 |
| 2 茉莉酸甲酯对肝癌细胞迁移和血管生成能力的影响 | 第41-65页 |
| 2.1 引言 | 第41-42页 |
| 2.2 材料与方法 | 第42-47页 |
| 2.2.1 试剂与仪器 | 第42-43页 |
| 2.2.2 主要方法 | 第43-47页 |
| 2.2.3. 统计分析 | 第47页 |
| 2.3 结果 | 第47-60页 |
| 2.3.1. 茉莉酸甲酯抑制肝癌HepG2细胞迁移 | 第47-49页 |
| 2.3.2 茉莉酸甲酯抑制佛波酯诱导的基质金属蛋白酶和RhoB的表达 | 第49-54页 |
| 2.3.3 茉莉酸甲酯对佛波酯诱导的肝癌HepG2细胞ERK1/2磷酸化和NF-κB-DNA结合的影响 | 第54-55页 |
| 2.3.4 苿莉酸甲酯对NF-κB亚基p65/p50核易位的影响 | 第55-57页 |
| 2.3.5 茉莉酸甲酯抑制肝癌HepG2细胞中的血管内皮生长因子-A表达和其启动子活性 | 第57-58页 |
| 2.3.6 茉莉酸甲酯抑制人脐静脉内皮细增殖和体外迁移/侵以及血管形成能力 | 第58-60页 |
| 2.4 讨论 | 第60-63页 |
| 2.5 结论 | 第63-65页 |
| 3 茉莉酸甲酯增强肝癌细胞株HEPG2对顺铂化疗敏感性的研究 | 第65-85页 |
| 3.1 引言 | 第65-66页 |
| 3.2 材料和方法 | 第66-70页 |
| 3.2.1 主要仪器与试剂 | 第66-67页 |
| 3.2.2 主要方法 | 第67-70页 |
| 3.2.3 统计学分析 | 第70页 |
| 3.3 结果 | 第70-82页 |
| 3.3.1 茉莉酸甲酯单独或与顺铂联合使用能抑制BALB/c小鼠HepG2肝癌移植瘤增长 | 第70-72页 |
| 3.3.2 茉莉酸甲酯减轻顺铂造成的组织损伤和氧化压力 | 第72-74页 |
| 3.3.3 茉莉酸甲酯对细胞增殖和凋亡的不同影响,并抑制顺铂干预的正常和肿瘤细胞中ROS的产生 | 第74-79页 |
| 3.3.4 茉莉酸甲酯抑制Nrf2蛋白在细胞核中聚集及HO-1,NQO-1的表达 | 第79-82页 |
| 3.4 讨论 | 第82-84页 |
| 3.5 结论 | 第84-85页 |
| 参考文献 | 第85-96页 |
| 综述 | 第96-115页 |
| 参考文献 | 第108-115页 |
| 攻读学位期间主要的研究成果 | 第115-116页 |
| 致谢 | 第116页 |
