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不同药物联合预防泛影葡胺诱导急性肾损伤的机制研究

中文摘要第3-6页
Abstract第6-8页
缩略语第11-15页
前言第15-21页
    研究现状、成果第15-19页
    研究目的、方法第19-21页
一、不同药物联合预防泛影葡胺诱导急性肾损伤的机制研究第21-94页
    1.1 材料和方法第23-48页
        1.1.1 实验材料第23-33页
        1.1.2 实验方法第33-48页
    1.2 结果第48-82页
        1.2.1 动物的一般状况第48页
        1.2.2 各组大鼠注射泛影葡胺前后肾功能的比较第48-53页
        1.2.3 各组大鼠凋亡信号通路蛋白在核酸水平和蛋白水平的表达第53-66页
        1.2.4 各组大鼠肾脏病理形态学比较及TUNEL染色评价第66-72页
        1.2.5 各组免疫组化比较凋亡信号通路蛋白表达量第72-82页
    1.3 讨论第82-93页
        1.3.1 CIAKI动物模型的成功建立和可靠性第82-84页
        1.3.2 内质网应激诱导的细胞凋亡通路第84-88页
        1.3.3 内质网应激诱导的细胞凋亡通路与CIAKI的联系第88-89页
        1.3.4 他汀类药物与他汀与普罗布考或前列地尔联合预防CIAKI的比较及可能机制-抑制内质网应激诱导的细胞凋亡通路第89-93页
    1.4 小结第93-94页
二、丛生蛋白——CIAKI的新型生物标志物第94-110页
    2.1 材料和方法第95-98页
        2.1.1 实验材料第95-96页
        2.1.2 实验方法第96-98页
    2.2 结果第98-107页
        2.2.1 动物的一般状况第98页
        2.2.2 各组大鼠注射泛影葡胺前后肾功能的比较第98页
        2.2.3 各组大鼠病理形态学比较及TUNEL染色评价第98页
        2.2.4 各组大鼠Clusterin在核酸水平和蛋白水平的表达第98-103页
        2.2.5 免疫组化比较Clusterin蛋白表达量第103-107页
    2.3 讨论第107-109页
        2.3.1 丛生蛋白与CIAKI之间的联系第107-108页
        2.3.2 丛生蛋白与阿托伐他汀、普罗布考及前列地尔之间的联系第108-109页
    2.4 小结第109-110页
全文结论第110-111页
论文创新点第111-112页
参考文献第112-128页
发表论文和参加科研情况说明第128-129页
综述 高尿酸血症:动脉粥样硬化的高危因素第129-140页
    综述参考文献第134-140页
致谢第140-142页
个人简历第142页

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