| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6页 |
| 前言 | 第9-15页 |
| 一、研究背景 | 第9-13页 |
| 二、课题的创新点 | 第13-14页 |
| 三、本课题的研究意义及价值 | 第14-15页 |
| 第一部分 自噬流障碍导致 α-突触核蛋白聚集在鱼藤酮体内外模型中作用研究 | 第15-48页 |
| 第一节 鱼藤酮帕金森大鼠模型建立以及中脑黑质区多巴胺神经元中 α-突触核蛋白聚集研究 | 第15-27页 |
| 材料与方法 | 第15-21页 |
| 结果 | 第21-26页 |
| 小结 | 第26-27页 |
| 第二节 鱼藤酮体外干预多巴胺能PC12 细胞导致α-突触核蛋白细胞内蓄积的研究 | 第27-30页 |
| 材料与方法 | 第27-28页 |
| 结果 | 第28-29页 |
| 小结 | 第29-30页 |
| 第三节 鱼藤酮干预帕金森大鼠中脑黑质区多巴胺神经元和PC12 细胞中自噬功能研究 | 第30-38页 |
| 材料与方法 | 第30-32页 |
| 结果 | 第32-37页 |
| 小结 | 第37-38页 |
| 第四节 鱼藤酮干预帕金森大鼠中脑黑质区多巴胺神经元和PC12 细胞中溶酶体膜通透性研究 | 第38-48页 |
| 材料与方法 | 第38-41页 |
| 结果 | 第41-47页 |
| 小结 | 第47-48页 |
| 第二部分 自噬激动剂海藻糖对鱼藤酮帕金森模型的保护作用及机制研究 | 第48-63页 |
| 第一节 海藻糖缓解鱼藤酮引发的自噬流阻滞、α-突触核蛋白降解障碍的研究 | 第48-53页 |
| 材料与方法 | 第48-49页 |
| 结果 | 第49-53页 |
| 小结 | 第53页 |
| 第二节 海藻糖保护溶酶体功能的机制研究 | 第53-59页 |
| 材料与方法 | 第53-55页 |
| 结果 | 第55-59页 |
| 小结 | 第59页 |
| 第三节 海藻糖对鱼藤酮帕金森大鼠的保护作用 | 第59-63页 |
| 材料与方法 | 第59-61页 |
| 结果 | 第61-62页 |
| 小结 | 第62-63页 |
| 讨论 | 第63-66页 |
| 结论 | 第66-67页 |
| 参考文献 | 第67-73页 |
| 综述 影响自噬流和溶酶体功能的相关转录因子综述 | 第73-84页 |
| 参考文献 | 第78-84页 |
| 英文缩写词表 | 第84-86页 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 | 第86-87页 |
| 攻读学位期间科研情况 | 第87-88页 |
| 致谢 | 第88-89页 |
