| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第10-11页 |
| 前言 | 第11-13页 |
| 研究现状、成果 | 第11-12页 |
| 研究目的、方法 | 第12-13页 |
| 对象和方法 | 第13-34页 |
| 1.1 实验材料 | 第13-16页 |
| 1.1.1 临床资料和组织标本 | 第13页 |
| 1.1.2 细胞系 | 第13页 |
| 1.1.3 主要仪器设备 | 第13-14页 |
| 1.1.4 实验试剂和抗体 | 第14-16页 |
| 1.1.5 主要分析工具软件 | 第16页 |
| 1.2 实验方法 | 第16-34页 |
| 1.2.1 试剂配制 | 第16-18页 |
| 1.2.2 细胞培养 | 第18-19页 |
| 1.2.3 实时荧光定量PCR | 第19-22页 |
| 1.2.4 免疫沉淀（IP） | 第22-24页 |
| 1.2.5 蛋白质免疫印迹（Western blot） | 第24-27页 |
| 1.2.6 siRNA干扰实验 | 第27-28页 |
| 1.2.7 划痕损伤修复实验 | 第28-29页 |
| 1.2.8 Transwell体外侵袭实验 | 第29-30页 |
| 1.2.9 免疫组化及评定 | 第30-32页 |
| 1.2.10 肝癌冻存组织蛋白和RNA的提取 | 第32-33页 |
| 1.2.11 统计分析方法 | 第33-34页 |
| 结果 | 第34-46页 |
| 2.1 ACSS2在肝细胞肝癌（HCC）细胞系和患者中的表达 | 第34-36页 |
| 2.2 敲减ACSS2促进HCC细胞在缺氧条件下的侵袭和迁移能力 | 第36-38页 |
| 2.3 敲减ACSS2能促进缺氧培养下HCC细胞的上皮间质转化（EMT），但并不影响HIF-2α 的表达量 | 第38-39页 |
| 2.4 敲减ACSS2可以引发缺氧条件下HIF-2α 的去乙酰化从而增强HIF-2α 的活性 | 第39-43页 |
| 2.5 ACSS2低表达与HCC患者的不良预后和肿瘤进展相关 | 第43-46页 |
| 讨论 | 第46-48页 |
| 结论 | 第48-49页 |
| 参考文献 | 第49-53页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第53-54页 |
| 综述 ACSS2和乙酸盐在医学研究中的进展 | 第54-68页 |
| 综述参考文献 | 第61-68页 |
| 致谢 | 第68-69页 |
| 个人简历 | 第69页 |
