| 中文摘要 | 第1-5页 |
| ABSTRACT | 第5-7页 |
| 缩略词 | 第7-14页 |
| 第一章 引言 | 第14-39页 |
| 第一部分 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与2型糖尿病 | 第14-30页 |
| 1．概述 | 第14页 |
| 2．OSAHS与T2DM的流行病学 | 第14-15页 |
| 3．OSAHS和T2DM的关系 | 第15-19页 |
| ·．OSAHS和糖尿病存在共同的致病基础 | 第15-16页 |
| ·OSAHS对T2DM发生、发展的影响 | 第16-19页 |
| ·OSAHS与空腹血糖受损及葡萄糖耐量减低 | 第16页 |
| ·OSAHS与IR | 第16-18页 |
| ·OSAHS与T2DM | 第18页 |
| ·OSAHS与糖化血红蛋白 | 第18-19页 |
| ·OSAHS对糖尿病并发症的影响 | 第19页 |
| 4．OSAHS影响糖代谢的机制 | 第19-25页 |
| ·间歇性低氧与IR | 第19-24页 |
| ·睡眠紊乱与IR | 第24-25页 |
| ·睡眠结构片段化 | 第24页 |
| ·睡眠限制 | 第24页 |
| ·白天嗜睡 | 第24-25页 |
| 5．T2DM对OSAHS的影响 | 第25-26页 |
| ·流行病学研究 | 第25页 |
| ·T2DM影响OSAHS的机制 | 第25-26页 |
| ·自主神经系统病变 | 第25-26页 |
| ·上气道的影响 | 第26页 |
| 6．治疗OSAHS对合并糖代谢异常的影响 | 第26-30页 |
| ·CPAP治疗对血糖及胰岛素水平的影响 | 第26-27页 |
| ·CPAP治疗对胰岛素敏感性的影响 | 第27-28页 |
| ·CPAP治疗对Hb A1C的作用 | 第28页 |
| ·CPAP改善OSAHS合并糖代谢紊乱的机制 | 第28-30页 |
| 第二部分 内源性大麻素系统与糖尿病的关系 | 第30-39页 |
| 1．内源性大麻素系统的组成 | 第30-33页 |
| ·内源性大麻素 | 第30-31页 |
| ·内源性大麻素的受体 | 第31-32页 |
| ·内源性大麻素的降解系统 | 第32-33页 |
| ·内源性大麻素的重摄取 | 第32页 |
| ·内源性大麻素的水解 | 第32-33页 |
| 2.内源性大麻素的能量代谢调节功能 | 第33-37页 |
| ·内源性大麻素对摄食及体重的影响 | 第33-35页 |
| ·内源性大麻素系统对各靶器官的调控作用 | 第35-37页 |
| ·胰腺组织与内源性大麻素 | 第35页 |
| ·骨骼肌组织与内源性大麻素 | 第35页 |
| ·肝脏组织与内源性大麻素 | 第35-36页 |
| ·脂肪组织与内源性大麻素 | 第36-37页 |
| ·外周血单个核细胞与内源性大麻素 | 第37页 |
| 3 内源性大麻素与糖尿病的关系 | 第37-39页 |
| 第二章 正文 | 第39-83页 |
| 第一部分 OSAHS患者胰岛素抵抗状态及与PBMC的CB1受体蛋白表达的关系 | 第39-53页 |
| 1．前言 | 第39-40页 |
| 2．材料和方法 | 第40-45页 |
| ·研究对象 | 第40页 |
| ·多导睡眠图监测 | 第40-42页 |
| ·准备工作 | 第40-41页 |
| ·PSG监测过程 | 第41页 |
| ·PSG监测后部分数据采集 | 第41-42页 |
| ·OSAHS诊断标准及分组 | 第42页 |
| ·血液相关指标测定 | 第42-44页 |
| ·生化指标测定 | 第42页 |
| ·胰岛素抵抗程度的计算 | 第42-43页 |
| ·外周血单个核细胞CB1受体蛋白检测 | 第43-44页 |
| ·主要实验仪器及试剂 | 第44-45页 |
| ·质量控制 | 第45页 |
| ·统计方法 | 第45页 |
| 3．结果 | 第45-50页 |
| ·两组研究对象的各项检测指标比较 | 第45-46页 |
| ·OSAHS患者各亚组之间各项检测指标比较 | 第46-47页 |
| ·各组研究对象糖代谢紊乱检出情况比较 | 第47页 |
| ·OSAHS患者胰岛素敏感性和睡眠监测指标之间的关系 | 第47-48页 |
| ·各组研究对象PBMC的CB1受体蛋白表达情况 | 第48-49页 |
| ·PBMC表面CB1受体蛋白表达与其他指标的初步相关分析 | 第49-50页 |
| 4．讨论 | 第50-53页 |
| 第二部分 间歇性低氧对大鼠糖代谢及骨骼肌GLUT4及CB1受体蛋白表达的影响及利莫那班的干预作用 | 第53-82页 |
| 1.前言 | 第53-54页 |
| 2 材料与方法 | 第54-67页 |
| ·主要实验仪器 | 第54-56页 |
| ·主要试剂与耗材 | 第56页 |
| ·实验动物及分组 | 第56-57页 |
| ·间歇性低氧大鼠模型的建立 | 第57-59页 |
| ·间歇性低氧仓 | 第57页 |
| ·气源 | 第57页 |
| ·“气体浓度控制器” | 第57-59页 |
| ·间歇性低氧实验 | 第59页 |
| ·实验数据及标本采集 | 第59页 |
| ·血糖及胰岛素水平检测 | 第59-60页 |
| ·免疫组化 | 第60-61页 |
| ·电镜 | 第61-62页 |
| ·RT-q PCR检测GLUT4及CB1受体蛋白基因m RNA的表达 | 第62-64页 |
| ·RT-q PCR具体操作步骤 | 第62-63页 |
| ·RT-q PCR反应 | 第63-64页 |
| ·骨骼肌细胞膜蛋白的提取 | 第64-65页 |
| ·基本准备 | 第64页 |
| ·膜蛋白提取程序 | 第64-65页 |
| ·免疫印迹法检测骨骼肌组织GLUT4及CB1受体蛋白的表达 | 第65-66页 |
| ·免疫印迹法检测骨骼肌细胞膜GLUT4的表达 | 第66-67页 |
| ·统计学分析 | 第67页 |
| 3.结果 | 第67-77页 |
| ·IH及利莫那班对大鼠体重变化的影响 | 第67-68页 |
| ·IH及利莫那班对血糖、胰岛素及胰岛素敏感性的影响 | 第68-69页 |
| ·IH及利莫那班对骨骼肌超微结构的影响 | 第69-71页 |
| ·免疫组化检测IH及利莫那班对骨骼肌GLUT4蛋白表达的影响 | 第71-72页 |
| ·免疫组化检测IH及利莫那班对骨骼肌CB1受体蛋白蛋白表达的影响 | 第72-74页 |
| ·IH及利莫那班对骨骼肌GLUT4 m RNA表达的影响 | 第74页 |
| ·IH及利莫那班对骨骼肌CB1受体蛋白m RNA表达的影响 | 第74-75页 |
| ·免疫印迹法检测IH及利莫那班对骨骼肌GLUT4蛋白表达的影响 | 第75-76页 |
| ·免疫印迹法检测IH及利莫那班对骨骼肌CB1受体蛋白蛋白表达的影响 | 第76-77页 |
| 4 讨论 | 第77-82页 |
| 第三章 结论 | 第82-83页 |
| ·主要结论 | 第82页 |
| ·研究展望 | 第82-83页 |
| 参考文献 | 第83-97页 |
| 在学期间的研究成果 | 第97-98页 |
| 致谢 | 第98页 |
