| 摘要 | 第1-6页 |
| ABSTRACT | 第6-10页 |
| 第一章 文献综述 | 第10-23页 |
| ·天然产物在干预肝癌中的优势 | 第10-11页 |
| ·大黄素活性研究进展 | 第11-12页 |
| ·细胞凋亡 | 第12-17页 |
| ·程序性细胞死亡 | 第12页 |
| ·细胞凋亡的介绍 | 第12-13页 |
| ·细胞凋亡的分子机制 | 第13-17页 |
| ·自由基 | 第17-21页 |
| ·活性氧 | 第17-18页 |
| ·活性氮 | 第18-19页 |
| ·抗氧化系统 | 第19-20页 |
| ·活性氧与线粒体的关系 | 第20页 |
| ·大黄素与活性氧 | 第20-21页 |
| ·研究意义与内容 | 第21-23页 |
| ·研究意义 | 第21页 |
| ·研究内容 | 第21页 |
| ·技术路线 | 第21-23页 |
| 第二章 大黄酚、大黄酸和大黄素对人肝癌细胞和人肝细胞的毒性 | 第23-29页 |
| ·材料与方法 | 第23-25页 |
| ·试验用细胞株 | 第23页 |
| ·材料与仪器 | 第23-24页 |
| ·试验方法 | 第24-25页 |
| ·结果与分析 | 第25-28页 |
| ·大黄酚、大黄酸和大黄素对人肝癌细胞HepG2活力及增殖的影响 | 第25-27页 |
| ·大黄酚、大黄酸和大黄素对人肝细胞HL-7702活力的影响 | 第27-28页 |
| ·大黄酚、大黄酸和大黄素对人肝癌细胞HepG2形态的影响 | 第28页 |
| ·小结 | 第28-29页 |
| 第三章 大黄素诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的机制 | 第29-47页 |
| ·材料与方法 | 第30-33页 |
| ·试验用细胞株 | 第30页 |
| ·试剂与仪器 | 第30-31页 |
| ·试验方法 | 第31-33页 |
| ·结果与分析 | 第33-46页 |
| ·大黄酚、大黄酸和大黄素对人肝癌细胞HepG2凋亡的影响 | 第33-37页 |
| ·大黄素通过线粒体和死亡受体凋亡途径诱导人肝癌细胞HepG2凋亡 | 第37-39页 |
| ·大黄素通过PI3K/Akt信号转导通路诱导人肝癌细胞HepG2凋亡 | 第39-41页 |
| ·大黄素通过MAPK信号转导通路诱导人肝癌细胞HepG2凋亡 | 第41-44页 |
| ·PI3K/Akt和MAPK信号转导通路的交互作用 | 第44-46页 |
| ·小结 | 第46-47页 |
| 第四章 大黄素诱导人肝癌细胞HepG2发生氧化应激和线粒体功能失调 | 第47-55页 |
| ·材料与方法 | 第47-49页 |
| ·试验用细胞株 | 第47页 |
| ·材料与仪器 | 第47-48页 |
| ·试验方法 | 第48-49页 |
| ·结果与分析 | 第49-54页 |
| ·大黄素诱导人肝癌细胞HepG2发生氧化应激 | 第49-52页 |
| ·大黄素导致人肝癌细胞HepG2线粒体功能失调 | 第52-54页 |
| ·小结 | 第54-55页 |
| 第五章 结论与讨论 | 第55-60页 |
| ·结论 | 第55页 |
| ·讨论 | 第55-59页 |
| ·创新点 | 第59-60页 |
| 参考文献 | 第60-70页 |
| 致谢 | 第70-71页 |
| 作者简介 | 第71页 |
