| 摘要 | 第1-9页 |
| ABSTRACT | 第9-23页 |
| 引言 | 第23-30页 |
| 第一部分 人上皮性卵巢癌组织中Hedgehog信号通路异常活化与临床病理特征关系 | 第30-48页 |
| 1 前言 | 第30-31页 |
| 2. 材料与方法 | 第31-37页 |
| ·临床资料 | 第31页 |
| ·实验方法 | 第31-36页 |
| ·数据的统计学分析 | 第36-37页 |
| 3 结果 | 第37-43页 |
| ·一般资料 | 第37-38页 |
| ·Hh信号通路在人卵巢癌组织中的表达 | 第38-42页 |
| ·Gli2在卵巢癌组织中的表达水平与卵巢癌临床病理特征的相关性 | 第42-43页 |
| 4 讨论 | 第43-47页 |
| ·卵巢癌概述 | 第43页 |
| ·Hedgehog信号通路的概述 | 第43-44页 |
| ·Hedgehog信号通路与癌症发生、发展 | 第44-45页 |
| ·Hedgehog信号通路与卵巢癌 | 第45-47页 |
| 5. 结论 | 第47-48页 |
| 第二部分 抑制Hedgehog信号通路降低卵巢癌细胞增殖与迁移能力 | 第48-78页 |
| 1 前言 | 第48-49页 |
| 2. 材料与方法 | 第49-64页 |
| ·材料 | 第49-53页 |
| ·实验方法 | 第53-64页 |
| 3 结果 | 第64-73页 |
| ·GANT61诱导卵巢癌细胞系中Hh信号通路的终末转录因子Gli的表达下调 | 第64-66页 |
| ·Gli表达下调可直接抑制卵巢癌细胞活力,降低其增殖活性 | 第66-71页 |
| ·阻断Hh信号通路可抑制卵巢癌细胞的迁移及克隆形成能力 | 第71-73页 |
| 4 讨论 | 第73-77页 |
| ·Hedgehog信号通路的终末转录因子Gli | 第73-74页 |
| ·转录因子Gli与恶性肿瘤 | 第74-75页 |
| ·Hedgehog的小分子抑制剂的抗肿瘤作用 | 第75-76页 |
| ·GANT61影响卵巢癌细胞的生物学行为 | 第76-77页 |
| 5 结论 | 第77-78页 |
| 第三部分 抑制Hedgehog信号通路改变卵巢癌细胞基因表达谱 | 第78-104页 |
| 1. 前言 | 第78-79页 |
| 2. 材料与方法 | 第79-85页 |
| ·材料 | 第79-81页 |
| ·实验方法 | 第81-85页 |
| 3 结果 | 第85-96页 |
| ·GANT61靶向抑制人卵巢癌细胞系Hedgehog信号通路改变其基因表达谱 | 第85-89页 |
| ·阻断Hh信号通路抑制卵巢癌细胞(SKO-V3)中与细胞粘附及迁移相关基因的表达 | 第89-91页 |
| ·Hh信号通路调控卵巢癌细胞(SKO-V3)ITGB4/FAK信号途径的分子机制 | 第91-96页 |
| 4 讨论 | 第96-102页 |
| ·Hedgehog信号通路调控的靶基因的筛选与鉴定 | 第96-99页 |
| ·Integrins/FAK信号途径与恶性肿瘤的侵袭、转移 | 第99-102页 |
| 5 结论 | 第102-104页 |
| 第四部分 抑制Hedgehog信号通路减慢卵巢癌生长 | 第104-119页 |
| 1. 前言 | 第104-105页 |
| 2 材料与方法 | 第105-109页 |
| ·材料 | 第105-107页 |
| ·实验方法 | 第107-109页 |
| 3 结果 | 第109-114页 |
| ·两组裸鼠的一般情况 | 第109页 |
| ·两组卵巢癌荷瘤裸鼠肿瘤的大体及镜下特点 | 第109-110页 |
| ·两组裸鼠皮下移植瘤肿瘤生长情况比较 | 第110-111页 |
| ·两组裸鼠皮下移植瘤组织中Gli1和Gli2蛋白表达水平比较 | 第111-113页 |
| ·两组裸鼠移植瘤组织中ITGB4和p-FAK蛋白表达水平比较 | 第113-114页 |
| 4. 讨论 | 第114-118页 |
| ·影响卵巢癌发生、发展的细胞信号转导通路 | 第114-116页 |
| ·Hedgehog信号通路与卵巢癌的靶向治疗 | 第116-118页 |
| 5 结论 | 第118-119页 |
| 全文总结 | 第119-124页 |
| 致谢 | 第124-125页 |
| 参考文献 | 第125-139页 |
| 攻读学位期间的成果及荣誉 | 第139-141页 |
| 综述 | 第141-168页 |
| References | 第160-166页 |
| Figure legends | 第166-168页 |
