| 摘要 | 第1-5页 |
| ABSTRACT | 第5-9页 |
| 第一章 绪论 | 第9-11页 |
| 第二章 神经可塑性的两种形式—LTP 和LTD | 第11-19页 |
| 2-1 LTP 和LTD 概述 | 第11-13页 |
| 2-2 NMDA 受体与 AMPA 受体 | 第13-17页 |
| 2-2-1 NMDA 受体 | 第13-15页 |
| 2-2-2 AMPA 受体 | 第15-17页 |
| 2-2-3 突触可塑性过程中 AMPA 受体与 NMDA 受体起的作用 | 第17-19页 |
| 第三章 NMDA 受体与 AMPA 受体的磷酸化 | 第19-28页 |
| 3-1 NMDA 受体的磷酸化 | 第19-22页 |
| 3-1-1 酪氨酸蛋白Src 家族对NMDA 受体功能的调节 | 第20页 |
| 3-1-2 丝氨酸对 NMDA 受体功能的调节 | 第20-21页 |
| 3-1-3 CaMKⅡ (Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ )对 NMDA 受体功能的调节 | 第21-22页 |
| 3-2 AMPA 受体的磷酸化 | 第22-25页 |
| 3-2-1 GluR1 亚基的磷酸化 | 第22-24页 |
| 3-2-2 GluR2 亚基的磷酸化 | 第24-25页 |
| 3-2-3 GluR3/ GluR4 亚基的磷酸化 | 第25页 |
| ·LTP 与LTD 过程中的蛋白激酶与蛋白磷酸酶 | 第25-28页 |
| 第四章 突触可塑性的几种诱导原理及模型分析 | 第28-36页 |
| 4-1 以Ca~(2+)为参考点的数学模型 | 第28-31页 |
| ·以刺激信号为出发点的数学模型 | 第31-36页 |
| 第五章 AMPA受体磷酸化的模型分析 | 第36-46页 |
| 5-1 模型建立的理论基础 | 第36页 |
| 5-2 AMPA 受体磷酸化的模型 | 第36-41页 |
| 5-3 数值分析 | 第41-46页 |
| 第六章 结论与展望 | 第46-48页 |
| 6-1 结论 | 第46页 |
| 6-2 展望 | 第46-48页 |
| 参考文献 | 第48-51页 |
| 致谢 | 第51页 |
