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USP2a通过去泛素化TRAF6负调控NF-κB的激活

论文创新点第1-8页
摘要第8-10页
ABSTRACT第10-12页
1 研究背景第12-52页
   ·免疫系统概述第12-13页
   ·病原体的识别第13-22页
     ·Toll样受体(TLR)第13-17页
     ·RIG-Ⅰ样受体(RLR)第17-20页
     ·NLR蛋白和其功能第20-21页
     ·DNA受体第21-22页
   ·免疫信号转导机制第22-28页
     ·TLR信号通路第22-25页
     ·RLR信号通路第25-27页
     ·NLR信号通路第27-28页
     ·DNA受体的信号通路第28页
   ·干扰素分子和炎症因子第28-34页
     ·干扰素分子及其调控第29-32页
     ·炎症因子及其调控第32-34页
   ·NF-κB与炎症反应第34-37页
     ·NF-κB复合物的组成第34-35页
     ·IKK/NF-κB激活的调控第35-37页
   ·激活NF-κB的信号通路第37-40页
     ·PAMPs诱导激活NF-κB的信号通路第37页
     ·白介素受体介导的NF-κB激活第37-38页
     ·TNF受体介导的NF-κB激活第38-39页
     ·CD40介导的NF-κB激活第39-40页
     ·信号通路中的负调控因子第40-43页
     ·细胞内自身的负调控分子第40-42页
     ·病毒编码的负调控分子第42-43页
   ·免疫系统中的泛素化与去泛素化第43-52页
     ·TLR信号通路中的泛素化第44-45页
     ·RLR信号通路中的泛素化第45-46页
     ·其他通路中的泛素化第46页
     ·免疫系统中的去泛素化活动第46-47页
     ·去泛素化酶对免疫系统的调节第47-52页
2 实验材料与方法第52-58页
   ·实验材料第52-53页
     ·细胞培养实验材料第52页
     ·构建哺乳动物表达载体所需材料第52页
     ·双荧光素酶报告基因实验材料第52页
     ·逆转录PCR及实时定量PCR实验材料第52-53页
     ·免疫共沉淀和Western blot实验相关材料第53页
     ·体细胞敲除试验试剂第53页
   ·实验方法第53-58页
     ·质粒构建及DNA纯化第53-54页
     ·细胞培养和外源基因瞬时转染第54页
     ·双荧光素酶报告基因筛选实验第54-55页
     ·荧光定量PCR实验第55页
     ·免疫共沉淀及Western blot实验第55-56页
     ·抗体制备第56页
     ·体细胞基因敲除第56-57页
     ·体外去泛素化试验第57-58页
3 试验结果及讨论第58-72页
   ·研究目的及背景第58页
   ·研究结果第58-69页
     ·USP2a蛋白的发现和其基本功能第58-59页
     ·获得敲除USP2基因的体细胞第59-60页
     ·缺少USP2a蛋白的细胞中,NF-κB的激活得到增强第60-62页
     ·USP2a蛋白作用于TRAF6第62-64页
     ·USP2a能够去泛素化TRAF6第64-66页
     ·USP2a去除K63位连接的TRAF6的泛素化链第66-67页
     ·对USP2a去泛素化功能具有重要作用的氨基酸残基第67-69页
   ·讨论与展望第69-72页
4 参考文献第72-90页
5 攻博期间发表科研成果目录第90-91页
致谢第91页

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