| 摘要 | 第1-15页 |
| Abstract | 第15-18页 |
| 第一章 绪论 | 第18-51页 |
| 第一节 冬凌草甲素研究进展 | 第18-20页 |
| 1.抗菌抗炎作用 | 第18-19页 |
| 2.抗肿瘤作用 | 第19-20页 |
| 3.抗突变作用 | 第20页 |
| 4.抗氧化作用 | 第20页 |
| 5.β受体拮抗作用 | 第20页 |
| 6.其他作用 | 第20页 |
| 第二节 细胞凋亡及其分子机制研究进展 | 第20-32页 |
| 一、细胞凋亡的概念及特征 | 第21页 |
| 二、细胞凋亡的调控因素及信号转导途径 | 第21-32页 |
| 1.Caspase与细胞凋亡 | 第21-23页 |
| 2.死亡受体途径 | 第23-24页 |
| 3.Bcl-2家族与线粒体途径 | 第24-26页 |
| 4.蛋白激酶C信号转导途径 | 第26-28页 |
| 5.MAPK信号转导途径 | 第28-29页 |
| 6.NF-κB和细胞凋亡 | 第29-30页 |
| 7.p53和细胞凋亡 | 第30-32页 |
| 第三节 细胞自噬及其分子机制研究进展 | 第32-38页 |
| 一、自噬的概念及功能 | 第32页 |
| 二、自噬的分类及发生过程 | 第32-35页 |
| 1.自噬的分类 | 第32-34页 |
| 2.自噬的发生过程 | 第34-35页 |
| 三、自噬的调控因素 | 第35-38页 |
| 1.mTOR与自噬的调控 | 第35-36页 |
| 2.PI3K与自噬的调控 | 第36页 |
| 3.G蛋白及氨基酸与自噬的调控 | 第36-38页 |
| 第四节 细胞凋亡与细胞自噬的共同调节机制研究进展 | 第38-42页 |
| 一、凋亡、自噬与肿瘤 | 第38-39页 |
| 二、凋亡与自噬的关系 | 第39-40页 |
| 1.自噬与凋亡相互促进 | 第39页 |
| 2.自噬与凋亡相互拮抗 | 第39-40页 |
| 三、凋亡与自噬的共同调节因素 | 第40-42页 |
| 1.Beclin 1对自噬和凋亡的调节 | 第40页 |
| 2.Bcl-2家族对自噬和凋亡的调节 | 第40页 |
| 3.Atg5对自噬和凋亡的调节 | 第40-41页 |
| 4.活性氧和NF-κB对自噬和凋亡的调节 | 第41-42页 |
| 参考文献 | 第42-51页 |
| 第二章 冬凌草甲素诱导人宫颈癌HeLa细胞自噬与凋亡调节机制的研究 | 第51-94页 |
| 第一节 PKC信号通路对冬凌草甲素诱导的HeLa细胞自噬和凋亡的调节 | 第51-72页 |
| 一、实验材料与方法 | 第51-57页 |
| 1.实验材料 | 第51-53页 |
| 2.实验方法 | 第53-57页 |
| 二、实验结果 | 第57-69页 |
| 1.冬凌草甲素对HeLa细胞的生长抑制作用 | 第57-58页 |
| 2.冬凌草甲素对HeLa细胞形态及细胞核的影响 | 第58-59页 |
| 3.流式细胞术测定冬凌草甲素诱导HeLa细胞发生凋亡的比率 | 第59-60页 |
| 4.冬凌草甲素诱导HeLa细胞发生自噬 | 第60-61页 |
| ·-MA抑制冬凌草甲素诱导的自噬,却促进凋亡 | 第61-62页 |
| 6.PKC促进冬凌草甲素诱导的自噬,但抑制凋亡 | 第62-64页 |
| 7.Ras对冬凌草甲素诱导的凋亡和自噬的影响 | 第64-65页 |
| 8.Raf-1激酶对冬凌草甲素诱导的凋亡和自噬的影响 | 第65-66页 |
| 9.PKC对冬凌草甲素诱导的Raf-1表达的影响 | 第66-67页 |
| 10.MAPKs对冬凌草甲素诱导的凋亡和自噬的影响 | 第67-68页 |
| 11.PKC对冬凌草甲素诱导的MAPKs表达的影响 | 第68-69页 |
| 三、讨论 | 第69-71页 |
| 四、小结 | 第71-72页 |
| 第二节 活性氧及其它因素对冬凌草甲素诱导的HeLa细胞自噬和凋亡的调节 | 第72-90页 |
| 一、实验材料与方法 | 第72-74页 |
| 1.实验材料 | 第72-73页 |
| 2.实验方法 | 第73-74页 |
| 二、实验结果 | 第74-86页 |
| 1.冬凌草甲素剂量依赖性诱导HeLa细胞ROS的产生 | 第74-76页 |
| 2.ROS对冬凌草甲素诱导HeLa细胞凋亡的影响 | 第76-77页 |
| 3.ROS对冬凌草甲素诱导HeLa细胞自噬的影响 | 第77-78页 |
| 4.ROS对冬凌草甲素诱导的蛋白表达的影响 | 第78-80页 |
| 5.冬凌草甲素可持续诱导HeLa细胞ROS的产生 | 第80页 |
| 6.NF-κB对冬凌草甲素诱导的凋亡和自噬的影响 | 第80-82页 |
| 7.p53对冬凌草甲素诱导的凋亡和自噬的影响 | 第82-83页 |
| 8.PARP对冬凌草甲素诱导的凋亡和自噬的影响 | 第83-84页 |
| 9.Caspase对冬凌草甲素诱导的凋亡和自噬的影响 | 第84-85页 |
| 10.Fas对冬凌草甲素诱导的凋亡和自噬的影响 | 第85-86页 |
| 三、讨论 | 第86-89页 |
| 四、小结 | 第89-90页 |
| 参考文献 | 第90-94页 |
| 第三章 Fas激动型抗体CH11诱导人宫颈癌HeLa细胞自噬与凋亡调节机制的研究 | 第94-109页 |
| 一、实验材料与方法 | 第94-97页 |
| 1.实验材料 | 第94-95页 |
| 2.实验方法 | 第95-97页 |
| 二、实验结果 | 第97-104页 |
| 1.CH11对HeLa细胞的生长抑制作用 | 第97页 |
| 2.CH11对HeLa细胞形态的影响 | 第97-98页 |
| 3.CH11诱导HeLa细胞发生自噬 | 第98-99页 |
| ·-MA抑制CH11诱导的自噬,却促进凋亡 | 第99-100页 |
| 5.UB2抑制CH11诱导的凋亡和自噬 | 第100-101页 |
| 6.Caspase 8促进CH11诱导的凋亡,但不参与自噬的调节 | 第101-102页 |
| 7.JNK促进CH11诱导的自噬,抑制凋亡 | 第102-103页 |
| 8.CH11促进JNK的表达,3-MA抑制JNK表达的上调 | 第103-104页 |
| 三、讨论 | 第104-106页 |
| 四、小结 | 第106-107页 |
| 参考文献 | 第107-109页 |
| 第四章 冬凌草甲素诱导人成纤维肉瘤HT1080细胞自噬与凋亡调节机制的研究 | 第109-131页 |
| 一、实验材料与方法 | 第109-112页 |
| 1.实验材料 | 第109-110页 |
| 2.实验方法 | 第110-112页 |
| 二、实验结果 | 第112-125页 |
| 1.冬凌草甲素对HT1080细胞的生长抑制作用 | 第112页 |
| 2.冬凌草甲素诱导HT1080细胞发生凋亡 | 第112-114页 |
| 3.冬凌草甲素诱导HT1080细胞发生自噬 | 第114-115页 |
| ·-MA抑制冬凌草甲素诱导的自噬和凋亡 | 第115-116页 |
| 5.Ras对冬凌草甲素诱导的凋亡和自噬的影响 | 第116-117页 |
| 6.Raf-1激酶对冬凌草甲素诱导的凋亡和自噬的影响 | 第117-118页 |
| 7.MAPKs对冬凌草甲素诱导的凋亡和自噬的影响 | 第118-119页 |
| 8.冬凌草甲素对Ras、Raf-1及MAPKs表达的影响 | 第119-120页 |
| 9.Ras对冬凌草甲素诱导的Raf-1及MAPKs表达的影响 | 第120-121页 |
| 10.NF-κB对冬凌草甲素诱导的凋亡和自噬的影响 | 第121-122页 |
| 11.p53对冬凌草甲素诱导的凋亡和自噬的影响 | 第122-123页 |
| 12.冬凌草甲素对NF-κB及p53表达的影响 | 第123-124页 |
| 13.NF-κB与p53的相互关系 | 第124-125页 |
| 三、讨论 | 第125-127页 |
| 四、小结 | 第127-128页 |
| 参考文献 | 第128-131页 |
| 缩略语说明 | 第131-135页 |
| 致谢 | 第135-136页 |
| 附录 | 第136-138页 |
| 发表论文 | 第138-149页 |
