首页--医药、卫生论文--内科学论文--结核病论文--肺结核论文

Mycobacterium tuberculosis H37Ra毒力丢失机制--从比较基因组学到MazG功能研究

符号与缩略语说明第1-9页
摘要第9-11页
Abstract第11-14页
第一章 引言第14-48页
 1 关于Mycobacterium tuberculosis H37Ra第14-23页
   ·H37Ra的演化第14-16页
   ·H37Ra的表型特点第16-20页
   ·H37Ra毒力丢失机制的研究第20-23页
 2 MazG家族蛋白第23-27页
   ·MazG蛋白家族成员第23-24页
   ·MazG蛋白结构特点第24-26页
   ·MazG功能研究进展第26-27页
 3 结核分枝杆菌胞内生存与压力应答第27-35页
   ·氧化压力应答第27-32页
   ·抗酸应答第32-33页
   ·饥饿、缺氧与休眠第33-35页
 4 本课题的研究背景和意义第35-36页
 参考文献第36-48页
第二章 H37Ra与H37Rv的比较基因组学研究第48-70页
 1 前言第48页
 2 材料与方法第48-54页
   ·实验材料与试剂第48-51页
   ·实验方法第51-54页
 3 结果第54-63页
   ·H37Ra基因组测序及分析第54-56页
   ·H37Ra毒力丢失机理的探究第56-62页
   ·启动子突变基因的转录水平变化第62-63页
 4 讨论第63-66页
 5 小结第66页
 参考文献第66-70页
第三章 MtMazG NTP焦磷酸水解功能及其生化特点第70-88页
 1 前言第70页
 2 材料与方法第70-78页
   ·实验材料与试剂第70-73页
   ·实验方法第73-78页
 3 结果第78-83页
   ·MazG蛋白的表达与纯化第78页
   ·酶促反应体系的建立第78-80页
   ·动力学常数及底物谱第80-82页
   ·MtMazG蛋白多聚体形式的研究第82-83页
 4 讨论第83-86页
 5 小结第86页
 参考文献第86-88页
第四章 A219E突变导致MtMazG活力降低的机理研究第88-102页
 1 前言第88页
 2 材料与方法第88-91页
   ·实验材料与试剂第88-89页
   ·实验方法第89-91页
 3 结果第91-98页
   ·A219残基空间位置的分析第91-93页
   ·MsMazG A222E定点突变第93页
   ·A219E突变对MtMazG活力的影响第93-95页
   ·Mg~(2+)对MtMazG水解活力的激活作用第95-97页
   ·对MtMazG[A219]结构变化的圆二色谱分析第97-98页
 4 讨论第98-99页
 5 小结第99页
 参考文献第99-102页
第五章 结核分枝杆菌MazG的功能研究第102-132页
 1 前言第102页
 2 材料与方法第102-111页
   ·实验材料与试剂第102-103页
   ·实验方法第103-111页
 3 结果第111-125页
   ·mazG敲除菌株及互补菌株的构建第111-117页
   ·mazG的表型和功能第117-120页
   ·mazG的表达调控及其对relA转录水平的影响第120-122页
   ·EcMazG与MtMazG功能差异的生化基础第122-125页
 4 讨论第125-128页
 5 小结第128页
 参考文献第128-132页
发表文章第132-134页
致谢第134-136页

论文共136页,点击 下载论文
上一篇:慢性乙型肝炎患者整合素αvβ3的表达和肝纤维化无创诊断模型的评价
下一篇:非MHC基因调节免疫性心肌炎的机制