| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 缩略语/符号说明 | 第13-14页 |
| 前言 | 第14-17页 |
| 研究现状、成果 | 第14-15页 |
| 研究目的、方法 | 第15-17页 |
| 一、脂肪酸代谢通过控制能量代谢平衡调节乳腺癌细胞生长 | 第17-36页 |
| 1.1 对象和方法 | 第19-27页 |
| 1.1.1 主要实验试剂 | 第19-20页 |
| 1.1.2 主要仪器设备 | 第20-21页 |
| 1.1.3 溶液配制 | 第21-23页 |
| 1.1.4 实验方法 | 第23-27页 |
| 1.2 结果 | 第27-32页 |
| 1.2.1 乳腺癌细胞同时存在活跃的脂肪酸合成及脂肪酸氧化 | 第27页 |
| 1.2.2 乳腺癌细胞中脂肪酸合成酶的表达和细胞生长并无正相关性 | 第27-28页 |
| 1.2.3 抑制脂肪酸的合成或氧化均能抑制乳腺癌细胞的生长 | 第28-29页 |
| 1.2.4 抑制乳腺癌细胞中脂肪酸代谢诱导氧化应激反应 | 第29-32页 |
| 1.3 讨论 | 第32-35页 |
| 1.3.1 乳腺癌细胞FAS及CPT-1的表达量与细胞增殖速度的关系 | 第32-33页 |
| 1.3.2 脂肪酸合成代谢途径参与肿瘤细胞氧化还原平衡状态的维持 | 第33-35页 |
| 1.4 小结 | 第35-36页 |
| 二、肿瘤抑制因子Rb通过控制能量代谢平衡调节细胞转化 | 第36-71页 |
| 2.1 对象和方法 | 第38-46页 |
| 2.1.1 主要材料与试剂 | 第38-39页 |
| 2.1.2 主要设备仪器 | 第39页 |
| 2.1.3 溶液配制 | 第39-41页 |
| 2.1.4 实验方法 | 第41-46页 |
| 2.2 结果 | 第46-62页 |
| 2.2.1 Rb敲除诱导氧化应激和氧化还原代谢失衡 | 第46-47页 |
| 2.2.2 Rb敲除诱导线粒体膜势能降低 | 第47-48页 |
| 2.2.3 Rb调控线粒体膜蛋白的表达 | 第48页 |
| 2.2.4 Bcl-XL过表达能够降低Rb缺陷诱导的氧化应激 | 第48-49页 |
| 2.2.5 抗氧化剂NAC抑制Rb敲除3T3细胞内ROS,促进线粒体膜势能恢复 | 第49-50页 |
| 2.2.6 Rb恢复表达能够降低Rb缺陷诱导的氧化应激,促进线粒体膜势能的恢复 | 第50页 |
| 2.2.7 氧化还原代谢平衡调节的细胞死亡取决于Rb的状态 | 第50-52页 |
| 2.2.8 Rb缺陷阻止H-Ras~(V12)对3T3细胞的转化作用 | 第52-53页 |
| 2.2.9 控制氧化还原平衡诱导Rb缺陷的细胞转化 | 第53页 |
| 2.2.10 调整GSH系统关键酶Gpxl和GSR对3T3/wt细胞和3T3Rb~(-/-)细胞转化的影响 | 第53-54页 |
| 2.2.11 Gpxl、GSR沉默对乳腺癌MCF-7细胞生长的影响 | 第54-56页 |
| 2.2.12 Rb降表达诱导MCF-10A氧化应激 | 第56-57页 |
| 2.2.13 Rb阻止H-Ras~(V12)对MCF-10A的转化 | 第57-58页 |
| 2.2.14 Rb在肿瘤细胞生长、转化过程的作用 | 第58-62页 |
| 2.3 讨论 | 第62-69页 |
| 2.3.1 肿瘤生长抑制因子Rb通过控制能量代谢平衡调节细胞转化 | 第62-64页 |
| 2.3.2 氧化还原平衡是Rb调节细胞转化的重要机制 | 第64-68页 |
| 2.3.3 肿瘤细胞中Rb的功能 | 第68-69页 |
| 2.4 小结 | 第69-71页 |
| 全文结论 | 第71-72页 |
| 论文创新点 | 第72-73页 |
| 参考文献 | 第73-81页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第81-83页 |
| 综述 脂肪酸代谢与肿瘤 | 第83-102页 |
| 综述参考文献 | 第91-102页 |
| 致谢 | 第102页 |
