| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 第一章 绪论 | 第11-18页 |
| 1.1 tau蛋白与AD | 第11-12页 |
| 1.2 PI3K信号通路与GSK-3β | 第12-14页 |
| 1.3 PP2A的结构、功能及与tau的关系 | 第14-16页 |
| 1.4 PI3K-AKT-GSK-3β 通路与PP2A通路的交互作用 | 第16-18页 |
| 第二章 材料与方法 | 第18-30页 |
| 2.1 材料和设备 | 第18-22页 |
| 2.1.1 实验菌株和质粒 | 第18页 |
| 2.1.2 细胞 | 第18页 |
| 2.1.3 试剂与材料 | 第18-21页 |
| 2.1.4 主要仪器设备 | 第21-22页 |
| 2.2 方法 | 第22-30页 |
| 2.2.1 质粒的构建 | 第22-25页 |
| 2.2.2 细胞培养 | 第25页 |
| 2.2.3 真核细胞转染 | 第25-26页 |
| 2.2.4 免疫共沉淀 | 第26-27页 |
| 2.2.5 蛋白质免疫印迹 | 第27页 |
| 2.2.6. 免疫细胞荧光共定位 | 第27-28页 |
| 2.2.7. RT-PCR | 第28-30页 |
| 第三章 结果 | 第30-46页 |
| 3.1 激活PI3K信号通路抑制PP2Ac的甲基化 | 第30-31页 |
| 3.2 下调AKT的表达促进PP2Ac的甲基化 | 第31-32页 |
| 3.3 GSK-3β 抑制PP2Ac的甲基化修饰 | 第32-35页 |
| 3.4 PME-1 和LCMT-1 调节PP2Ac的甲基化 | 第35-36页 |
| 3.5 GSK-3β 抑制PME-1 的表达 | 第36-37页 |
| 3.6 GSK-3β 调控PME-1 的mRNA表达 | 第37-38页 |
| 3.7 GSK-3β 被LCMT-1 和PME-1 免疫共沉淀 | 第38-41页 |
| 3.8 LCMT-1、PME-1 与GSK-3β 在细胞内的共定位分析 | 第41-43页 |
| 3.9 GSK-3β 与PME-1 和LCMT-1 对PP2Ac甲基化的调节 | 第43-46页 |
| 第四章 讨论 | 第46-50页 |
| 第五章 结论 | 第50-51页 |
| 参考文献 | 第51-55页 |
| 英文缩写词表 | 第55-57页 |
| 综述 | 第57-84页 |
| 综述参考文献 | 第71-84页 |
| 攻读硕士学位期间公开发表的论文与参加的项目 | 第84-85页 |
| A: 在国内外刊物上发表的论文 | 第84页 |
| B：在国际国内学术会议上发表的论文 | 第84页 |
| C：所参加的项目 | 第84-85页 |
| 致谢 | 第85页 |
