| 致谢 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 缩略词表 | 第11-14页 |
| 1 引言 | 第14-16页 |
| 2 实验材料 | 第16-22页 |
| 2.1 实验动物 | 第16页 |
| 2.2 实验仪器 | 第16-17页 |
| 2.3 实验试剂 | 第17-22页 |
| 3 实验方法 | 第22-36页 |
| 3.1 细胞及心脏样本的收集 | 第22页 |
| 3.2 Western Blot | 第22-24页 |
| 3.3 细胞及细胞培养条件 | 第24-25页 |
| 3.4 病毒的构建 | 第25-30页 |
| 3.5 细胞转染 | 第30页 |
| 3.6 组织学分析 | 第30-31页 |
| 3.7 细胞免疫荧光染色 | 第31-32页 |
| 3.8 大鼠心脏超声 | 第32页 |
| 3.9 荧光定量PCR | 第32-34页 |
| 3.10 蛋白质免疫共沉淀(Co-IP) | 第34-35页 |
| 3.11 统计学方法 | 第35-36页 |
| 4 结果 | 第36-58页 |
| 4.1 FMO2在人,大鼠和小鼠以及食蟹猴心梗后被显著下调 | 第36-37页 |
| 4.2 FMO2在组织和细胞中的表达差异 | 第37-38页 |
| 4.3 大鼠心梗后过表达FMO2能显著改善心脏功能 | 第38-40页 |
| 4.4 大鼠心梗后过表达FMO2能显著减少心梗后的纤维化 | 第40-42页 |
| 4.5 大鼠心梗后在非心肌细胞中靶向过表达FMO2亦能减轻心梗后的纤维化以及改善心功能 | 第42-45页 |
| 4.6 大鼠成体干扰FMO2表达能一定程度降低心功能以及增加纤维化 | 第45-47页 |
| 4.7 FMO2-/-大鼠心功能显著下降,并伴有纤维化增多 | 第47-48页 |
| 4.8 在FMO2-/-的大鼠中补偿非心肌细胞特异性的FMO2过表达病毒能显著改善FMO2-/-大鼠的心功能 | 第48-50页 |
| 4.9 体外模型的选择和建立以及依据 | 第50-51页 |
| 4.10 FMO2过表达能在被TGF-β刺激以后减少NRCF的纤维化基因表达 | 第51-52页 |
| 4.11 FMO2-/-大鼠的心脏成纤维细胞相对于正常SD大鼠的心脏成纤维细胞具有显著升高的纤维化特性 | 第52-53页 |
| 4.12 FMO2补偿能减轻心梗病人成纤维细胞的纤维化表象 | 第53-54页 |
| 4.13 FMO2抑制心脏成纤维细胞转分化以及胶原沉积的机制探讨 | 第54-55页 |
| 4.14 FMO2通过与CYP2J3的结合来抑制SMAD2/3的磷酸化 | 第55-56页 |
| 4.15 CYP2J3是FMO2介导的抑制纤维化作用的必须因素 | 第56-58页 |
| 5 讨论 | 第58-61页 |
| 综述 | 第61-106页 |
| 参考文献 | 第86-106页 |
| 申请者简历 | 第106页 |
