| 摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-8页 |
| 第一章 绪论 | 第13-23页 |
| 1 油茶 | 第13页 |
| 2 油茶炭疽病 | 第13-15页 |
| 2.1 炭疽病症状 | 第13页 |
| 2.2 病原及初侵染源 | 第13-14页 |
| 2.3 发病规律 | 第14-15页 |
| 2.4 病菌侵染特性及发病影响因素 | 第15页 |
| 3 炭疽真菌属的建立及分类 | 第15-17页 |
| 3.1 属的建立及形态分类 | 第15-16页 |
| 3.2 分子分类 | 第16页 |
| 3.3 寄主范围 | 第16-17页 |
| 3.4 繁殖方式 | 第17页 |
| 4 植物病原物的群体遗传研究 | 第17-19页 |
| 4.1 遗传多样性 | 第17-18页 |
| 4.2 群体遗传分化 | 第18页 |
| 4.3 基因流 | 第18页 |
| 4.4 基因重组 | 第18-19页 |
| 5 植物病原菌基因功能研究 | 第19-21页 |
| 5.1 植物病原真菌基因组测序 | 第19-20页 |
| 5.2 植物病原真菌中MAPK信号网络级联通路 | 第20-21页 |
| 6 选题背景、意义和主要研究内容 | 第21-23页 |
| 6.1 选题背景、意义 | 第21-22页 |
| 6.2 主要研究内容 | 第22页 |
| 6.3 技术路线 | 第22-23页 |
| 第二章 中国油茶炭疽病原鉴定 | 第23-39页 |
| 1 材料与方法 | 第23-25页 |
| 1.1 样品采集及病原菌的分离 | 第23页 |
| 1.2 致病性测定 | 第23-24页 |
| 1.3 病菌形态学及产孢 | 第24页 |
| 1.4 菌株DNA提取、基因选择、PCR扩增及测序 | 第24-25页 |
| 1.5 系统发育学分析 | 第25页 |
| 2 结果 | 第25-37页 |
| 2.1 病原菌分离及致病性测定 | 第25-26页 |
| 2.2 系统发育学分析 | 第26-30页 |
| 2.3 油茶炭疽病菌形态学特征 | 第30-36页 |
| 2.4 5种已知炭疽病菌生长速度及分生孢子产生率比较 | 第36-37页 |
| 3 讨论 | 第37-38页 |
| 4 小结 | 第38-39页 |
| 第三章 油茶果生炭疽菌群体遗传学分析 | 第39-64页 |
| 1 材料与方法 | 第41-47页 |
| 1.1 菌株分离及柯赫氏法则验证 | 第41-42页 |
| 1.2 多位点序列分型 | 第42-44页 |
| 1.3 菌株鉴定 | 第44页 |
| 1.4 核酸序列多态性及遗传多样性 | 第44-45页 |
| 1.5 繁殖方式 | 第45-46页 |
| 1.6 地理群体之间的关系 | 第46-47页 |
| 2 结果与分析 | 第47-58页 |
| 2.1 菌株分离、致病性和测序 | 第47-48页 |
| 2.2 系统发育种鉴别 | 第48页 |
| 2.3 C. fructicola基因座内和基因座间的遗传变异 | 第48-50页 |
| 2.4 C. fructicola地理种群内和种群间的遗传变异 | 第50-53页 |
| 2.5 无性繁殖与基因重组 | 第53-54页 |
| 2.6 地里种群间的相互关系 | 第54-58页 |
| 3 讨论 | 第58-62页 |
| 3.1 物种分布 | 第59页 |
| 3.2 C. fructicola的遗传变异与繁殖模式 | 第59-60页 |
| 3.3 地理群体之间的遗传变异 | 第60-62页 |
| 4 小结 | 第62-64页 |
| 第四章 油茶及其它寄主植物果生炭疽菌群体遗传学分析 | 第64-77页 |
| 1 材料与方法 | 第64-67页 |
| 1.1 材料 | 第64-66页 |
| 1.2 基因选择及PCR扩增 | 第66页 |
| 1.3 测序 | 第66页 |
| 1.4 数据分析 | 第66-67页 |
| 2 结果与分析 | 第67-74页 |
| 2.1 果生炭疽菌的单倍型分布及其多样性 | 第67-69页 |
| 2.2 单倍型网络及种群扩张分析 | 第69-70页 |
| 2.3 病菌分子变异分析 | 第70-71页 |
| 2.4 不同种群果生炭疽菌遗传分化与基因流 | 第71-72页 |
| 2.5 果生炭疽菌的遗传重组 | 第72-73页 |
| 2.6 基于3基因序列的系统发育树分析 | 第73-74页 |
| 3 讨论 | 第74-76页 |
| 4 小结 | 第76-77页 |
| 第五章 油茶果生炭疽菌CfPMK1基因功能研究 | 第77-94页 |
| 1 材料与方法 | 第77-82页 |
| 1.1 供试菌株 | 第77页 |
| 1.2 野生型菌株CFLH16全基因组测序 | 第77页 |
| 1.3 生物信息分析 | 第77-78页 |
| 1.4 CfPmk1蛋白结构域及系统发育树分析 | 第78-79页 |
| 1.5 CfPMK1基因敲除载体构建及突变体筛选 | 第79页 |
| 1.6 CfPMK1基因敲除突变体的验证 | 第79-80页 |
| 1.7 CfPMK1基因敲除突变体互补菌株的获得 | 第80页 |
| 1.8 CfPMK1基因敲除突变体的生物学表型分析 | 第80-82页 |
| 2 结果与分析 | 第82-92页 |
| 2.1 果生炭疽菌CFLH16全基因组序列分析 | 第82页 |
| 2.2 CfPmk1的鉴定及系统进化树分析 | 第82-83页 |
| 2.3 敲除突变体及互补菌株的获得 | 第83-84页 |
| 2.4 CfPMK1基因参与调控病菌菌丝营养生长 | 第84页 |
| 2.5 CfPMK1基因参与调控病菌分生孢子的形成 | 第84-85页 |
| 2.6 CfPMK1参与调控病菌侵染结构的形成 | 第85-86页 |
| 2.7 突变体△Cfpmk1不能穿透玻璃纸 | 第86-87页 |
| 2.8 CfPMK1基因敲除突变体致病性丧失 | 第87-88页 |
| 2.9 CfPMK1基因参与调控病菌有性生殖 | 第88-89页 |
| 2.10 CfPMK1基因参与对外界胁迫的应答 | 第89-91页 |
| 2.11 CfPmk1蛋白定位于除液泡以外的胞质和细胞核中 | 第91页 |
| 2.12 果生炭疽菌CfPMK1基因可以恢复稻瘟病菌突变体△Mopmk1致病性 | 第91-92页 |
| 3 讨论 | 第92-93页 |
| 4 小结 | 第93-94页 |
| 第六章 主要结论及创新点 | 第94-97页 |
| 1 主要结论 | 第94-95页 |
| 2 创新点 | 第95-96页 |
| 3 展望 | 第96-97页 |
| 参考文献 | 第97-113页 |
| 附录A | 第113-118页 |
| 附表1 | 第118-124页 |
| 附表2 | 第124-131页 |
| 附表3 | 第131-132页 |
| 附B 攻读学位期间的主要学术成果 | 第132-134页 |
| 致谢 | 第134页 |
