| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 缩略词表 | 第13-14页 |
| 第一章 前言 | 第14-20页 |
| 1.1 食管癌 | 第14-15页 |
| 1.2 酰腙类化合物 | 第15页 |
| 1.3 酰腙类化合物在医药领域的应用 | 第15-16页 |
| 1.4 细胞凋亡信号通路 | 第16-19页 |
| 1.4.1 线粒体凋亡途径 | 第16-17页 |
| 1.4.2 死亡受体凋亡途径 | 第17-18页 |
| 1.4.3 内质网应激凋亡通路 | 第18页 |
| 1.4.4 活性氧和细胞凋亡 | 第18-19页 |
| 1.5 本课题研究内容 | 第19-20页 |
| 第二章 磺酰吗啉酰腙类化合物6p抑制食管癌细胞增殖和诱导凋亡的作用 | 第20-43页 |
| 2.1 实验材料 | 第20-24页 |
| 2.1.1 细胞 | 第20页 |
| 2.1.2 实验仪器 | 第20-21页 |
| 2.1.3 实验试剂 | 第21-22页 |
| 2.1.4 试剂配制 | 第22-24页 |
| 2.2 实验方法 | 第24-32页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第24-25页 |
| 2.2.2 MTT | 第25页 |
| 2.2.3 克隆形成实验 | 第25页 |
| 2.2.4 细胞周期实验 | 第25-26页 |
| 2.2.5 Hoechst染色 | 第26页 |
| 2.2.6 AnnexinV-FITC/PI染色 | 第26页 |
| 2.2.7 Westernblot实验 | 第26-32页 |
| 2.2.8 统计学分析 | 第32页 |
| 2.3 实验结果 | 第32-40页 |
| 2.3.1 酰腙类化合物对肿瘤细胞增殖的影响 | 第32-34页 |
| 2.3.2 化合物6p时间和剂量依赖性的抑制EC9706和EC109细胞增殖 | 第34页 |
| 2.3.3 化合物6p抑制EC9706和EC109细胞的克隆形成 | 第34-35页 |
| 2.3.4 化合物6p使EC9706和EC109细胞周期阻滞于G0/G1期 | 第35-36页 |
| 2.3.5 化合物6p增加细胞内周期相关蛋白P27的表达量 | 第36-37页 |
| 2.3.6 化合物6p损伤EC9706和EC109细胞核形态 | 第37-38页 |
| 2.3.7 化合物6p诱导EC9706和EC109细胞凋亡 | 第38-40页 |
| 2.4 讨论 | 第40-42页 |
| 2.5 本章小结 | 第42-43页 |
| 第三章 磺酰吗啉酰腙类化合物6p诱导食管癌细胞凋亡的机制研究 | 第43-59页 |
| 3.1 实验材料 | 第43-45页 |
| 3.1.1 细胞 | 第43页 |
| 3.1.2 实验仪器 | 第43页 |
| 3.1.3 实验试剂 | 第43页 |
| 3.1.4 试剂配制 | 第43-45页 |
| 3.2 实验方法 | 第45-47页 |
| 3.2.1 DCFH-DA探针检测胞内ROS的含量 | 第45页 |
| 3.2.2 线粒体膜电位的检测 | 第45页 |
| 3.2.3 Westernblot实验 | 第45-46页 |
| 3.2.4 急毒实验 | 第46页 |
| 3.2.5 组织包埋、切片及HE染色 | 第46-47页 |
| 3.2.6 统计学分析 | 第47页 |
| 3.3 实验结果 | 第47-55页 |
| 3.3.1 化合物6p增加EC9706和EC109细胞内ROS含量 | 第47-51页 |
| 3.3.2 化合物6p降低EC9706和EC109细胞线粒体膜电位 | 第51页 |
| 3.3.3 化合物6p诱导凋亡相关蛋白的表达 | 第51-53页 |
| 3.3.4 化合物6p不影响抗氧化蛋白Prx家族的表达 | 第53-55页 |
| 3.3.5 化合物6p在小鼠体内具有一定的安全性 | 第55页 |
| 3.4 讨论 | 第55-57页 |
| 3.5 本章小结 | 第57-58页 |
| 3.6 全文结论 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-65页 |
| 综述 食管癌分子靶向治疗的研究进展 | 第65-76页 |
| 参考文献 | 第70-76页 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果 | 第76-77页 |
| 致谢 | 第77页 |
