| 主要英汉名词缩略对照表 | 第8-11页 |
| 摘要 | 第11-13页 |
| ABSTRACT | 第13-15页 |
| 第一章 绪论 | 第16-55页 |
| 1. 糖尿病周围神经病变的概述及研究进展 | 第16-22页 |
| 1.1 糖尿病周围神经病变的定义及流行病学 | 第16页 |
| 1.2 糖尿病周围神经病变的分类 | 第16-17页 |
| 1.3 糖尿病周围神经病变的临床表现 | 第17页 |
| 1.4 糖尿病周围神经病变的诊断及分级 | 第17-21页 |
| 1.5 糖尿病周围神经病变的预防 | 第21页 |
| 1.6 糖尿病周围神经病变的治疗 | 第21-22页 |
| 2. 糖尿病周围神经病变的发病机制 | 第22-26页 |
| 2.1 代谢因素 | 第23-24页 |
| 2.2 血管因素 | 第24-25页 |
| 2.3 免疫/炎症因素 | 第25-26页 |
| 3. 血红素氧合酶-1及其代谢产物的生理病理作用 | 第26-30页 |
| 3.1 血红素氧合酶-1及其生理学作用 | 第26-27页 |
| 3.2 血红素氧合酶-1代谢产物及其生理学作用 | 第27-28页 |
| 3.3 血红素氧合酶-1与代谢疾病 | 第28-29页 |
| 3.4 血红素氧合酶-1的潜在治疗作用 | 第29-30页 |
| 4. 血红素氧合酶-1与糖尿病周围神经病变 | 第30-31页 |
| 4.1 抗氧化作用 | 第30页 |
| 4.2 抗炎作用 | 第30-31页 |
| 4.3 抗凋亡作用 | 第31页 |
| 4.4 促进自噬作用 | 第31页 |
| 5. 参考文献 | 第31-55页 |
| 第二章 血红素氧合酶-1的代谢产物--胆红素为糖尿病周围神经病变的新型生物标志物 | 第55-98页 |
| 1. 前言 | 第55-58页 |
| 2. 实验方法 | 第58-65页 |
| 2.1 研究对象 | 第58-59页 |
| 2.2 周围神经损伤问卷调查 | 第59-60页 |
| 2.3 周围神经功能查体 | 第60-62页 |
| 2.4 神经电生理检查 | 第62-63页 |
| 2.5 临床资料收集 | 第63-64页 |
| 2.6 数据统计及分析 | 第64-65页 |
| 3. 实验结果 | 第65-79页 |
| 3.1 糖尿病周围神经病变患者血清胆红素水平较低 | 第65-67页 |
| 3.2 胆红素低分位患者糖尿病周围神经病变发生率较高 | 第67-72页 |
| 3.3 低水平血清胆红素是糖尿病周围神经病变发生的独立危险因素 | 第72-74页 |
| 3.4 低水平胆红素组糖尿病患者1年后神经传导速度显著减慢 | 第74-79页 |
| 4. 讨论 | 第79-86页 |
| 4.1 胆红素:从代谢废物到生物活性物质的改变 | 第79-82页 |
| 4.2 血清胆红素与糖尿病并发症 | 第82-84页 |
| 4.3 血清胆红素与糖尿病周围神经病变 | 第84-85页 |
| 4.4 胆红素影响周围神经病变的作用机制 | 第85-86页 |
| 5. 本章小结 | 第86-87页 |
| 6. 参考文献 | 第87-98页 |
| 第三章 血红素氧合酶-1在高糖引起的雪旺氏细胞细胞损伤中的作用及机制研究 | 第98-141页 |
| 1. 前言 | 第98-100页 |
| 2. 实验仪器和实验试剂 | 第100-103页 |
| 2.1 实验仪器 | 第100-102页 |
| 2.2 实验试剂 | 第102-103页 |
| 3. 实验材料 | 第103-105页 |
| 3.1 糖尿病周围神经病变患者PBMC收集 | 第103-104页 |
| 3.2 实验动物 | 第104页 |
| 3.3 细胞株 | 第104-105页 |
| 4. 实验方法 | 第105-112页 |
| 4.1 小鼠腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT) | 第105页 |
| 4.2 小鼠腹腔胰岛素耐量试验(IPITT) | 第105页 |
| 4.3 小鼠周围神经感觉功能检测 | 第105页 |
| 4.4 小鼠坐骨神经传导速度测定 | 第105页 |
| 4.5 小鼠坐骨神经透射电镜扫描 | 第105-106页 |
| 4.6 小鼠足掌表皮内神经纤维密度染色 | 第106-107页 |
| 4.7 总RNA提取 | 第107页 |
| 4.8 逆转录 | 第107-108页 |
| 4.9 Q-PCR | 第108页 |
| 4.10 蛋白提取 | 第108-109页 |
| 4.11 蛋白浓度测定 | 第109页 |
| 4.12 Western Blot | 第109-110页 |
| 4.13 组织切片免疫荧光 | 第110页 |
| 4.14 细胞增殖与细胞毒性检测 | 第110页 |
| 4.15 细胞凋亡检测 | 第110-111页 |
| 4.16 细胞ROS检测 | 第111页 |
| 4.17 细胞ATP测定 | 第111-112页 |
| 4.18 数据统计分析 | 第112页 |
| 5. 实验结果与讨论 | 第112-130页 |
| 5.1 糖尿病周围神经病变患者血清HO-1水平及其活性显著下降 | 第112-115页 |
| 5.2 糖尿病周围神经病变小鼠存在坐骨神经HO-1显著下降及线粒体异常 | 第115-120页 |
| 5.3 高糖状态引起雪旺氏细胞HO-1下调、线粒体功能紊乱以及凋亡增加 | 第120-122页 |
| 5.4 HO-1调节雪旺氏细胞的线粒体功能及细胞凋亡 | 第122-125页 |
| 5.5 激活HO-1改善高糖引起的雪旺氏细胞线粒体功能紊乱以及凋亡增加 | 第125-127页 |
| 5.6 HO-1通过调节自噬通路影响雪旺氏细胞线粒体功能及凋亡 | 第127-130页 |
| 6. 本章小结 | 第130-132页 |
| 7. 参考文献 | 第132-141页 |
| 全文总结 | 第141-142页 |
| 攻读学位期间学术成果 | 第142-145页 |
| 致谢 | 第145-147页 |
