摘要 | 第4-6页 |
ABSTRACT | 第6-7页 |
英文缩略词 | 第10-11页 |
第一章 文献综述 | 第11-36页 |
1. 主要模式植物介绍 | 第11-17页 |
1.1 拟南芥 | 第11-13页 |
1.2 水稻 | 第13页 |
1.3 短柄三叶草 | 第13-17页 |
2 植物免疫反应研究 | 第17-28页 |
2.1 植物细胞先天免疫的一般原理 | 第17-18页 |
2.2 病原相关分子模式(PAMPs)的介绍 | 第18-23页 |
2.3 TLRs家族 | 第23-24页 |
2.4 Ca~(2+)信号转导的研究进展 | 第24-27页 |
2.5 拟南芥与假单胞杆菌互作的模式系统 | 第27-28页 |
3. 本研究的目的和意义 | 第28-30页 |
参考文献 | 第30-36页 |
第二章 Pst DC3000诱导拟南芥细胞质Ca~(2+)的升高与病原菌关系的研究 | 第36-53页 |
1. 引言 | 第36-38页 |
2. 材料与方法 | 第38-41页 |
2.1 实验材料 | 第38-39页 |
2.1.1 植物材料 | 第38页 |
2.1.2 菌种 | 第38页 |
2.1.3 主要试剂 | 第38页 |
2.1.4 主要溶液与培养基旳配制 | 第38-39页 |
2.2 实验方法 | 第39-41页 |
3. 实验结果 | 第41-49页 |
3.1 Pst DC3000悬液诱导拟南芥离体叶片的[Ca~(2+)]_(cvt)瞬变现象 | 第41-43页 |
3.2 对[Ca~(2+)]_(cyt)升高途径进行抑制剂反应的实验 | 第43-45页 |
3.3 脱敏反应 | 第45-48页 |
3.4 发病能力应答的关系 | 第48-49页 |
4. 讨论 | 第49-51页 |
参考文献 | 第51-53页 |
第三章 拟南芥AtGHR1基因参与脂多糖诱导的先天免疫的分子机制研究 | 第53-82页 |
1. 引言 | 第53-54页 |
2. 材料与方法 | 第54-64页 |
2.1 实验材料 | 第54-55页 |
2.1.1 植物材料 | 第54页 |
2.1.2 菌种与质粒 | 第54页 |
2.1.3 主要试剂 | 第54-55页 |
2.1.4 主要溶液与培养基的配制 | 第55页 |
2.2 实验方法 | 第55-64页 |
2.2.1 引物设计与合成 | 第55-57页 |
2.2.2 pORE R1-AtGHR1 Promoter-GUS载体构建 | 第57-58页 |
2.2.3 植物农杆菌侵染 | 第58-59页 |
2.2.4 阳性植株的筛选 | 第59-60页 |
2.2.5 GUS染色 | 第60页 |
2.2.6 DNA的快速提取 | 第60页 |
2.2.7 AtGHR1-2 T-DNA突变体的纯合鉴定 | 第60-61页 |
2.2.8 植物细胞内过氧化氢浓度的测定 | 第61-62页 |
2.2.9 植物细胞质内钙离子浓度动态变化的测定 | 第62页 |
2.2.10 植物细胞内一氧化氮浓度的测定 | 第62页 |
2.2.11 菌侵染突变体的表型分析 | 第62-63页 |
2.2.12 在烟草叶片中的瞬时表达 | 第63页 |
2.2.13 转录组分析实验 | 第63-64页 |
2.2.14 感病性分析实验 | 第64页 |
3. 实验结果与分析 | 第64-79页 |
3.1 拟南芥中LPS候选受体基因AtGHR1的生物信息学分析 | 第64-66页 |
3.1.1 AtGHR1氨基酸序列的BLAST搜索 | 第64-66页 |
3.1.2 TLR4与AtGHR1的蛋白质结构分析 | 第66页 |
3.2 AtGHR1启动子活性的组织定位 | 第66-67页 |
3.3 AtGHR1的亚细胞定位 | 第67-68页 |
3.4 atghr1-2 T-DNA插入突变纯合体验证 | 第68-70页 |
3.4.1 atghr1-2 T-DNA插入突变体DNA水平验证 | 第68-69页 |
3.4.2 atghr1-2 T-DNA插入突变体RNA水平验证 | 第69-70页 |
3.5 AtGHR1参与LPS诱导NO的产生,不参与H_2O_2和Ca~(2+)的产生 | 第70-73页 |
3.6 拟南芥GHR1功能缺失突变体减弱了由脂多糖诱导的防御反应 | 第73-76页 |
3.7 AtGHRI介导了叶子中的转录组应答 | 第76-79页 |
4.讨论 | 第79-80页 |
参考文献 | 第80-82页 |
结论 | 第82-83页 |
致谢 | 第83-84页 |
论文发表情况 | 第84页 |