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拟南芥感应细菌分子模式的分子机理研究

摘要第4-6页
ABSTRACT第6-7页
英文缩略词第10-11页
第一章 文献综述第11-36页
    1. 主要模式植物介绍第11-17页
        1.1 拟南芥第11-13页
        1.2 水稻第13页
        1.3 短柄三叶草第13-17页
    2 植物免疫反应研究第17-28页
        2.1 植物细胞先天免疫的一般原理第17-18页
        2.2 病原相关分子模式(PAMPs)的介绍第18-23页
        2.3 TLRs家族第23-24页
        2.4 Ca~(2+)信号转导的研究进展第24-27页
        2.5 拟南芥与假单胞杆菌互作的模式系统第27-28页
    3. 本研究的目的和意义第28-30页
    参考文献第30-36页
第二章 Pst DC3000诱导拟南芥细胞质Ca~(2+)的升高与病原菌关系的研究第36-53页
    1. 引言第36-38页
    2. 材料与方法第38-41页
        2.1 实验材料第38-39页
            2.1.1 植物材料第38页
            2.1.2 菌种第38页
            2.1.3 主要试剂第38页
            2.1.4 主要溶液与培养基旳配制第38-39页
        2.2 实验方法第39-41页
    3. 实验结果第41-49页
        3.1 Pst DC3000悬液诱导拟南芥离体叶片的[Ca~(2+)]_(cvt)瞬变现象第41-43页
        3.2 对[Ca~(2+)]_(cyt)升高途径进行抑制剂反应的实验第43-45页
        3.3 脱敏反应第45-48页
        3.4 发病能力应答的关系第48-49页
    4. 讨论第49-51页
    参考文献第51-53页
第三章 拟南芥AtGHR1基因参与脂多糖诱导的先天免疫的分子机制研究第53-82页
    1. 引言第53-54页
    2. 材料与方法第54-64页
        2.1 实验材料第54-55页
            2.1.1 植物材料第54页
            2.1.2 菌种与质粒第54页
            2.1.3 主要试剂第54-55页
            2.1.4 主要溶液与培养基的配制第55页
        2.2 实验方法第55-64页
            2.2.1 引物设计与合成第55-57页
            2.2.2 pORE R1-AtGHR1 Promoter-GUS载体构建第57-58页
            2.2.3 植物农杆菌侵染第58-59页
            2.2.4 阳性植株的筛选第59-60页
            2.2.5 GUS染色第60页
            2.2.6 DNA的快速提取第60页
            2.2.7 AtGHR1-2 T-DNA突变体的纯合鉴定第60-61页
            2.2.8 植物细胞内过氧化氢浓度的测定第61-62页
            2.2.9 植物细胞质内钙离子浓度动态变化的测定第62页
            2.2.10 植物细胞内一氧化氮浓度的测定第62页
            2.2.11 菌侵染突变体的表型分析第62-63页
            2.2.12 在烟草叶片中的瞬时表达第63页
            2.2.13 转录组分析实验第63-64页
            2.2.14 感病性分析实验第64页
    3. 实验结果与分析第64-79页
        3.1 拟南芥中LPS候选受体基因AtGHR1的生物信息学分析第64-66页
            3.1.1 AtGHR1氨基酸序列的BLAST搜索第64-66页
            3.1.2 TLR4与AtGHR1的蛋白质结构分析第66页
        3.2 AtGHR1启动子活性的组织定位第66-67页
        3.3 AtGHR1的亚细胞定位第67-68页
        3.4 atghr1-2 T-DNA插入突变纯合体验证第68-70页
            3.4.1 atghr1-2 T-DNA插入突变体DNA水平验证第68-69页
            3.4.2 atghr1-2 T-DNA插入突变体RNA水平验证第69-70页
        3.5 AtGHR1参与LPS诱导NO的产生,不参与H_2O_2和Ca~(2+)的产生第70-73页
        3.6 拟南芥GHR1功能缺失突变体减弱了由脂多糖诱导的防御反应第73-76页
        3.7 AtGHRI介导了叶子中的转录组应答第76-79页
    4.讨论第79-80页
    参考文献第80-82页
结论第82-83页
致谢第83-84页
论文发表情况第84页

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