| 摘要 | 第3-5页 |
| ABSTRACT | 第5-7页 |
| 第一部分 尼古丁体外刺激增强树突状细胞所介导抗肿瘤效应研究 | 第13-57页 |
| 1. 前言 | 第13-14页 |
| 2. 方法 | 第14-23页 |
| 2.1 试剂 | 第14页 |
| 2.2 设备 | 第14-15页 |
| 2.3 动物 | 第15页 |
| 2.4 细胞系 | 第15-16页 |
| 2.5 骨髓来源DCs的诱导 | 第16页 |
| 2.6 DCs的尼古丁刺激 | 第16-17页 |
| 2.7 细胞凋亡检测 | 第17页 |
| 2.8 肿瘤细胞溶解物制备 | 第17页 |
| 2.9 流式细胞胞内染色 | 第17-18页 |
| 2.10 流式细胞分析术 | 第18页 |
| 2.11 细胞吞噬功能检测 | 第18页 |
| 2.12 DCs介导抗原特异性淋巴细胞增殖实验 | 第18-19页 |
| 2.13 IL-12细胞因子检测 | 第19-20页 |
| 2.14 IFN-γELISPOT检测 | 第20页 |
| 2.15 BrdU掺入法检测细胞增殖实验 | 第20-21页 |
| 2.16 CTL杀伤肿瘤细胞需要抗原特异性CTL实验 | 第21页 |
| 2.17 淋巴瘤模型预防性肿瘤保护实验 | 第21页 |
| 2.18 淋巴瘤模型治疗性肿瘤保护试验 | 第21-22页 |
| 2.19 肺癌LLC肿瘤模型预防性肿瘤保护实验 | 第22页 |
| 2.20 肺癌LLC肿瘤模型治疗性肿瘤保护实验 | 第22页 |
| 2.21 肝癌Hepa1-6肿瘤模型预防性肿瘤保护实验 | 第22-23页 |
| 2.22 肝癌Hepa1-6肿瘤模型治疗性肿瘤保护实验 | 第23页 |
| 2.23 尼古丁腹腔直接注射治疗肿瘤实验 | 第23页 |
| 2.24 统计分析 | 第23页 |
| 3. 结果 | 第23-48页 |
| 3.1 α7 nAchR组成性表达于DCs表面，并受尼古丁刺激而表达上调 | 第23-25页 |
| 3.2 尼古丁剂量依赖性的诱导im DCs凋亡 | 第25-26页 |
| 3.3 尼古丁促进imDCs表达表面共刺激分子和趋化因子受体 | 第26-28页 |
| 3.4 尼古丁增加im DCs共刺激分子表达的作用可被筒箭毒硷所拮抗 | 第28-29页 |
| 3.5 尼古丁刺激不增加maDCs表面分子表达 | 第29-30页 |
| 3.6 尼古丁刺激可促进im DCs介导的T细胞增殖和IL-12分泌 | 第30-32页 |
| 3.7 尼古丁刺激增强DCs介导CTL增殖分化能力 | 第32-33页 |
| 3.8 CTL杀伤肿瘤细胞具有抗原特异性 | 第33-35页 |
| 3.9 尼古丁刺激im DCs体内转输对淋巴瘤形成有预防作用 | 第35-37页 |
| 3.10 尼古丁刺激imDCs体内转输对淋巴瘤成瘤有治疗作用 | 第37-38页 |
| 3.11 尼古丁刺激增强DCs介导的肺癌LLC抗原特异性淋巴细胞增殖反应 | 第38-39页 |
| 3.12 尼古丁刺激im DCs体内转输对肺癌LLC形成有预防作用 | 第39-41页 |
| 3.13 尼古丁刺激imDCs体内转输对肺癌LLC荷瘤小鼠有治疗作用 | 第41-42页 |
| 3.14 尼古丁刺激增强DCs介导的Hepa 1-6抗原特异性TH 1免疫反应 | 第42-44页 |
| 3.15 尼古丁刺激im DCs体内转输对肝癌Hepa 1-6形成有预防作用 | 第44-45页 |
| 3.16 尼古丁刺激im DCs体内转输对肝癌Hepa 1-6荷瘤小鼠有治疗作用 | 第45-47页 |
| 3.17 尼古丁体内直接注射无抗肿瘤效应 | 第47-48页 |
| 4. 讨论 | 第48-51页 |
| 5. 小结 | 第51-54页 |
| 6. 参考文献 | 第54-57页 |
| 第二部分 体外模拟肿瘤微环境中树突状细胞失能研究 | 第57-78页 |
| 1. 前言 | 第57-58页 |
| 2. 方法 | 第58-61页 |
| 2.1 试剂 | 第58页 |
| 2.2 设备 | 第58页 |
| 2.3 动物 | 第58页 |
| 2.4 细胞系 | 第58-59页 |
| 2.5 肿瘤细胞溶解物制备 | 第59页 |
| 2.6 骨髓来源DCs的诱导 | 第59页 |
| 2.7 肿瘤细胞-DCs共培养 | 第59-60页 |
| 2.8 流式细胞分析术 | 第60页 |
| 2.9 抗原特异性淋巴细胞增殖实验 | 第60页 |
| 2.10 IL-12细胞因子检测 | 第60页 |
| 2.11 IFN-γELISPOT 检测 | 第60-61页 |
| 2.12 统计分析 | 第61页 |
| 3. 结果 | 第61-70页 |
| 3.1 TSA肿瘤细胞-DCs共培养下调DCs表面分子表达 | 第61-63页 |
| 3.2 TAA肿瘤细胞-DCs共培养下调DCs表面分子表达 | 第63-65页 |
| 3.3 肿瘤细胞-DCs共培养降低DCs介导抗原特异性T细胞增殖能力 | 第65-67页 |
| 3.4 肿瘤细胞-DCs共培养显著降低DCs介导TH1 T细胞增殖能力 | 第67-68页 |
| 3.5 肿瘤细胞-DCs共培养降低DCs介导抗原特异性CTL分化增殖能力 | 第68-70页 |
| 4. 讨论 | 第70-73页 |
| 5. 小结 | 第73-74页 |
| 6. 参考文献 | 第74-78页 |
| 第三部分 尼古丁对免疫细胞功能影响研究进展(综述) | 第78-96页 |
| 1. 尼古丁对单核-巨噬细胞功能影响 | 第78-80页 |
| 2. 尼古丁对树突状细胞功能的影响 | 第80-83页 |
| 3. 尼古丁对 T 淋巴细胞功能的影响 | 第83-84页 |
| 4. 尼古丁对 B 淋巴细胞功能的影响 | 第84-86页 |
| 5. 烟草成分不等同于区别于尼古丁 | 第86-88页 |
| 6. 参考文献 | 第88-96页 |
| 附录 | 第96-99页 |
| 致谢 | 第99-100页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文及成果 | 第100-102页 |
