| 中文摘要 | 第5-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 第一部分 综述 | 第12-36页 |
| 第一章 丙型肝炎病毒 | 第12-24页 |
| 1.1 HCV病毒颗粒 | 第12-13页 |
| 1.2 HCV病毒基因组结构 | 第13-14页 |
| 1.3 HCV病毒的蛋白与功能介绍 | 第14-19页 |
| 1.3.1 结构蛋白 | 第14-16页 |
| 1.3.2 移框蛋白 | 第16页 |
| 1.3.3 非结构蛋白 | 第16-19页 |
| 1.4 HCV病毒生命周期 | 第19-24页 |
| 1.4.1 细胞吸附与入侵 | 第19-21页 |
| 1.4.2 RNA翻译与翻译后加工 | 第21-22页 |
| 1.4.3 病毒的复制 | 第22页 |
| 1.4.4 病毒的装配与释放 | 第22-24页 |
| 第二章 Ras/Raf/MEK通路 | 第24-32页 |
| 2.1 Ras/Raf/MEK通路的结构 | 第24-27页 |
| 2.1.1 Ras蛋白 | 第24-25页 |
| 2.1.2 Raf蛋白 | 第25-26页 |
| 2.1.3 MEK蛋白 | 第26-27页 |
| 2.1.4 ERK蛋白 | 第27页 |
| 2.2 Ras/Raf/MEK/ERK通路的功能 | 第27-30页 |
| 2.2.1 与细胞周期的关系 | 第27-28页 |
| 2.2.2 与细胞凋亡的关系 | 第28-29页 |
| 2.2.3 与癌症的关系 | 第29-30页 |
| 2.2.4 与抗药性的关系 | 第30页 |
| 2.3 针对Ras/Raf/MEK通路的治疗性干预 | 第30-32页 |
| 第三章 干扰素α及其相关通路 | 第32-36页 |
| 3.1 内源干扰素的产生 | 第32-34页 |
| 3.1.1 外界病原体的识别 | 第32-33页 |
| 3.1.2 IRF家族 | 第33-34页 |
| 3.2 干扰素的抗病毒作用 | 第34-35页 |
| 3.2.1 Jak-STAT通路 | 第34页 |
| 3.2.2 干扰素激活的抗病毒基因(ISGs) | 第34-35页 |
| 3.3 干扰素的临床应用 | 第35-36页 |
| 第二部分 研究内容 | 第36-79页 |
| 第四章 干扰掉Rafl能抑制HCV病毒的复制 | 第36-49页 |
| 4.1 前言 | 第36页 |
| 4.2 实验材料及仪器 | 第36-39页 |
| 4.2.1 干扰RNA | 第36页 |
| 4.2.2 质粒 | 第36-37页 |
| 4.2.3 细菌菌种 | 第37页 |
| 4.2.4 细胞株 | 第37页 |
| 4.2.5 培养基 | 第37-38页 |
| 4.2.6 抗体与检测引物 | 第38页 |
| 4.2.7 试验仪器 | 第38-39页 |
| 4.3 试验方法 | 第39-45页 |
| 4.3.1 转染用高纯质粒的提取 | 第39页 |
| 4.3.2 哺乳动物细胞的相关操作 | 第39-41页 |
| 4.3.3 细胞转染 | 第41页 |
| 4.3.4 荧光素酶活性检测 | 第41-42页 |
| 4.3.5 荧光定量PCR | 第42页 |
| 4.3.6 体外转录 | 第42-43页 |
| 4.3.7 cDNA的制备 | 第43-44页 |
| 4.3.8 蛋白质免疫印迹法(Western Blot) | 第44-45页 |
| 4.4 实验结果 | 第45-47页 |
| 4.5 讨论 | 第47-49页 |
| 第五章 Ras/Raf/MEK通路能促进HCV病毒的复制 | 第49-59页 |
| 5.1 前言 | 第49页 |
| 5.2 实验材料及仪器 | 第49-51页 |
| 5.2.1 质粒 | 第49-50页 |
| 5.2.2 病毒 | 第50页 |
| 5.2.3 抑制剂与抗体 | 第50页 |
| 5.2.4 细菌菌种与细胞株 | 第50页 |
| 5.2.5 试验仪器 | 第50-51页 |
| 5.3 试验方法 | 第51-53页 |
| 5.3.1 感受态细菌的制备 | 第51页 |
| 5.3.2 质粒转化 | 第51-52页 |
| 5.3.3 质粒构建 | 第52-53页 |
| 5.3.5 病毒扩增 | 第53页 |
| 5.4 实验结果 | 第53-58页 |
| 5.4.1 Ras/Raf/MEK通路对HCV病毒的复制有促进作用 | 第53-57页 |
| 5.4.2 BXB质粒的作用与V12质粒的作用一致 | 第57-58页 |
| 5.5 讨论 | 第58-59页 |
| 第六章 Ras/Raf/MEK通路负调控OAS、PKR基因的表达 | 第59-65页 |
| 6.1 前言 | 第59页 |
| 6.2 实验材料及仪器 | 第59-60页 |
| 6.2.1 实验材料 | 第59-60页 |
| 6.2.2 试验仪器 | 第60页 |
| 6.3 实验方法 | 第60页 |
| 6.4 实验结果 | 第60-64页 |
| 6.5 讨论 | 第64-65页 |
| 第七章 STAT1&STAT2的磷酸化程度受Ras/Raf/MEK通路影响 | 第65-68页 |
| 7.1 前言 | 第65页 |
| 7.2 实验材料及仪器 | 第65页 |
| 7.2.1 实验材料 | 第65页 |
| 7.2.2 试验仪器 | 第65页 |
| 7.3 实验方法 | 第65-66页 |
| 7.4 实验结果 | 第66-67页 |
| 7.5 讨论 | 第67-68页 |
| 第八章 Ras/Raf/MEK通路负调控IFNARs的表达 | 第68-74页 |
| 8.1 前言 | 第68页 |
| 8.2 实验材料及仪器 | 第68-69页 |
| 8.2.1 实验材料 | 第68页 |
| 8.2.2 试验仪器 | 第68-69页 |
| 8.3 实验方法 | 第69-71页 |
| 8.3.1 质粒构建 | 第69-70页 |
| 8.3.2 免疫共沉淀 | 第70页 |
| 8.3.3 洗膜 | 第70-71页 |
| 8.4 实验结果 | 第71-73页 |
| 8.5 讨论 | 第73-74页 |
| 第九章 HCV感染能激活Ras/Raf/MEK通路 | 第74-78页 |
| 9.1 前言 | 第74页 |
| 9.2 实验材料及仪器 | 第74页 |
| 9.2.1 实验材料 | 第74页 |
| 9.2.2 试验仪器 | 第74页 |
| 9.3 实验方法 | 第74页 |
| 9.4 实验结果 | 第74-76页 |
| 9.5 讨论 | 第76-78页 |
| 第十章 研究意义及创新 | 第78-79页 |
| 参考文献 | 第79-87页 |
| 博士在读期间发表与待发表论文 | 第87-88页 |
| 致谢 | 第88页 |
