摘要 | 第3-4页 |
ABSTRACT | 第4页 |
第1章 引言 | 第8-20页 |
1.1 铁代谢概述 | 第8-11页 |
1.1.1 人体内铁的分布 | 第9-10页 |
1.1.2 人体内铁的分类 | 第10页 |
1.1.3 铁的吸收、运输和循环利用 | 第10-11页 |
1.2 铁调素 | 第11-15页 |
1.2.1 铁调素的分子结构特点 | 第12-13页 |
1.2.2 铁蓄积对hepcidin的诱导作用 | 第13页 |
1.2.3 Hepcidin是肠道吸收铁和巨噬细胞释放铁的主要调控元件 | 第13-14页 |
1.2.4 炎症和感染刺激对hepcidin的诱导作用 | 第14-15页 |
1.2.5 贫血和低氧对hepcidin的抑制作用 | 第15页 |
1.3 铁代谢机制 | 第15-16页 |
1.3.1 感应铁通路:即Hemojuvelin介导的BMPs-SMAD信号通路 | 第15-16页 |
1.3.2 炎症通路:即JAK-STAT信号通路 | 第16页 |
1.4 红细胞生成与铁代谢的关系 | 第16-18页 |
1.4.1 红细胞生成(erythropoiesis)对hepcidin的调节作用 | 第17-18页 |
1.4.2 红细胞生成作用与促红细胞生成素 | 第18页 |
1.5 本论文研究内容和意义 | 第18-20页 |
1.5.1 本课题研究内容 | 第18-19页 |
1.5.2 本课题研究意义 | 第19-20页 |
第2章 巨噬细胞敲除Fpnl小鼠hepcidin的表达研究 | 第20-33页 |
2.1 实验材料 | 第20-21页 |
2.1.1 磷酸盐缓冲液(PBS)配方 | 第20页 |
2.1.2 常用进口试剂 | 第20-21页 |
2.2 实验方法 | 第21-26页 |
2.2.1 构建并鉴定Fpn1巨噬细胞敲除小鼠 | 第21-22页 |
2.2.2 免疫组化检测脾脏及肝脏巨噬细胞Fpn1表达 | 第22-23页 |
2.2.3 组织的获取和血液的采取 | 第23-24页 |
2.2.4 Realtime PCR检测相关基因mRNA表达水平 | 第24-26页 |
2.3 实验结果与分析 | 第26-31页 |
2.3.1 小鼠基因型鉴定结果 | 第26页 |
2.3.2 脾脏和肝脏内的巨噬细胞Fpn1表达 | 第26-27页 |
2.3.3 缺铁性贫血症状表现 | 第27-28页 |
2.3.4 相关基因表达变化 | 第28-31页 |
2.4 小结 | 第31-33页 |
第3章 小肠上皮细胞Fpn1缺失小鼠hepcidin的表达研究 | 第33-44页 |
3.1 实验材料 | 第33-34页 |
3.1.1 磷酸盐缓冲液(PBS)配方 | 第33页 |
3.1.2 常用进口试剂 | 第33-34页 |
3.2 实验方法 | 第34-38页 |
3.3 实验结果 | 第38-43页 |
3.3.1 小鼠基因型鉴定结果 | 第38页 |
3.3.2 小鼠形态及血涂片 | 第38-39页 |
3.3.3 缺铁性贫血症状表现 | 第39-41页 |
3.3.4 相关基因表达变化 | 第41-43页 |
3.4 小结 | 第43-44页 |
第4章 常用缺铁性贫血模型中hepcidin的表达研究 | 第44-61页 |
4.1 实验材料 | 第44-45页 |
4.1.1 磷酸盐缓冲液(PBS)配方 | 第44页 |
4.1.2 常用进口试剂 | 第44-45页 |
4.2 实验方法 | 第45-49页 |
4.2.1 构建常用缺铁性贫血模型 | 第45-46页 |
4.2.2 组织的获取和收集血液 | 第46页 |
4.2.3 血清铁的测定 | 第46-47页 |
4.2.4 不同浓度、不同处理时间的rhEPO对正常小鼠肝脏hamp mRNA 表达影响 | 第47页 |
4.2.5 Realtime PCR检测相关基因mRNA表达水平 | 第47-49页 |
4.3 实验结果 | 第49-58页 |
4.3.1 血清铁和血常规结果 | 第49-52页 |
4.3.2 相关基因表达变化 | 第52-58页 |
4.4 小结 | 第58-61页 |
第5章 结论与展望 | 第61-65页 |
5.1 结论 | 第61-64页 |
5.1.1 Fpn1条件性敲除导致小鼠机体的缺铁性贫血 | 第61-62页 |
5.1.2 由于低铁、损伤及溶血导致小鼠机体的缺铁性贫血 | 第62-64页 |
5.2 展望 | 第64-65页 |
致谢 | 第65-66页 |
参考文献 | 第66-69页 |
附录 缩略语表 | 第69-70页 |
攻读学位期间的研究成果 | 第70页 |