| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 第1章 绪论 | 第8-18页 |
| 1.1 多药耐药性(Multiple drug resistance,MDR) | 第8-10页 |
| 1.1.1 MDR | 第8页 |
| 1.1.2 MDR产生机制 | 第8-9页 |
| 1.1.3 克服肿瘤多药耐药的策略 | 第9-10页 |
| 1.2 碱基切除修复(BER) | 第10-14页 |
| 1.2.1 DNA损伤修复机制 | 第10-11页 |
| 1.2.2 BER简介及其过程 | 第11-12页 |
| 1.2.3 BER的主要成员与MDR的关系 | 第12-14页 |
| 1.3 Akt信号通路及其功能研究进展 | 第14-18页 |
| 1.3.1 Akt信号通路 | 第14页 |
| 1.3.2 Akt信号通路的功能 | 第14-16页 |
| 1.3.3 Akt信号通路与多药耐药 | 第16-17页 |
| 1.3.4 Akt信号在DNA修复中的作用 | 第17-18页 |
| 第2章 Akt信号通路通过促进碱基切除修复调节细胞多药耐药性的分子机制研究 | 第18-43页 |
| 2.1 实验材料与方法 | 第19-22页 |
| 2.1.1 抗体与试剂 | 第19-20页 |
| 2.1.2 表达质粒 | 第20页 |
| 2.1.3 细胞培养与转染 | 第20页 |
| 2.1.4 CCK-8测定细胞活力 | 第20页 |
| 2.1.5 免疫印迹(Western blotting)与免疫共沉淀 | 第20-21页 |
| 2.1.6 MMS敏感性实验 | 第21页 |
| 2.1.7 细胞凋亡检测 | 第21-22页 |
| 2.1.8 激光共聚焦实验 | 第22页 |
| 2.1.9 统计学处理 | 第22页 |
| 2.2 实验结果 | 第22-40页 |
| 2.2.1 多药耐药细胞系的建立及其DNA损伤修复能力的检测 | 第22-26页 |
| 2.2.2 Akt信号通路促进了碱基切除修复 | 第26-29页 |
| 2.2.3 Akt通过与XRCC1相互作用促进了BER | 第29-33页 |
| 2.2.4 过表达XRCC1及其磷酸化突变体削弱了化疗药物的细胞毒性 | 第33-37页 |
| 2.2.5 MK2206和ABT-888联用增加了化疗药物对耐药细胞的杀伤性 | 第37-40页 |
| 2.3 分析与讨论 | 第40-43页 |
| 附录 | 第43-53页 |
| 附录A 实验步骤 | 第43-46页 |
| 附录B 实验用主要溶液、实验仪器 | 第46-51页 |
| 附录C 实验用主要溶液、实验仪器 | 第51-53页 |
| 参考文献 | 第53-59页 |
| 在读期间发表的学术论文及研究成果 | 第59-60页 |
| 致谢 | 第60页 |
