| 摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 英文缩写 | 第10-11页 |
| 目录 | 第11-14页 |
| 第1章 绪论 | 第14-24页 |
| ·真核生物基因表达调控 | 第14-16页 |
| ·转录因子Foxm1 | 第16-19页 |
| ·干细胞概述 | 第19-21页 |
| ·本文研究背景及方案 | 第21-24页 |
| 第2章 干细胞分化早期Foxm1表达下降 | 第24-39页 |
| ·前言 | 第24页 |
| ·实验材料与方法 | 第24-31页 |
| ·实验材料 | 第24-25页 |
| ·实验方法 | 第25-31页 |
| ·结果与讨论 | 第31-38页 |
| ·P19细胞能形成三胚层的畸胎瘤 | 第31页 |
| ·体外诱导分化,P19碱性磷酸酶活性下降 | 第31-32页 |
| ·P19EC RA诱导神经分化经历三个阶段 | 第32-38页 |
| ·小结 | 第38-39页 |
| 第3章 干细胞中抑制Foxm1表达导致多能性丧失 | 第39-53页 |
| ·前言 | 第39-40页 |
| ·实验材料与方法 | 第40-49页 |
| ·实验材料 | 第40-41页 |
| ·实验方法 | 第41-49页 |
| ·结果与讨论 | 第49-52页 |
| ·抑制Foxm1表达,多能性基因下调 | 第49-50页 |
| ·干扰Foxm1,P19碱性磷酸酶活性减弱 | 第50页 |
| ·干扰Foxm1,干细胞多能性抗原SSEA1减少 | 第50-51页 |
| ·干扰Foxm1,P19生长速度减慢 | 第51-52页 |
| ·小结 | 第52-53页 |
| 第4章 高表达Foxm1阻止干细胞多能性丧失 | 第53-64页 |
| ·前言 | 第53页 |
| ·实验材料与方法 | 第53-57页 |
| ·实验材料 | 第53-54页 |
| ·实验方法 | 第54-57页 |
| ·结果与讨论 | 第57-62页 |
| ·高表达Foxm1,多能性基因Oct4,Nanog,Sox2表达不变化 | 第57-58页 |
| ·高表达Foxm1,阻断了分化过程中Oct4,Nanog,Sox2的表达下降 | 第58页 |
| ·在已分化4天后的P19细胞高表达Foxm1能够回调多能性标志基因的表达 | 第58-60页 |
| ·分化细胞中高表达Foxm1后,流式检测表面抗原SSEA1数目比例上调 | 第60页 |
| ·分化细胞中高表达Foxm1后碱性磷酸酶活性增高 | 第60-62页 |
| ·小结 | 第62-64页 |
| 第5章 Foxm1调节多能性关键转录因子Oct4的转录 | 第64-77页 |
| ·前言 | 第64-66页 |
| ·实验材料与方法 | 第66-72页 |
| ·实验材料 | 第66-67页 |
| ·实验方法 | 第67-72页 |
| ·结果与讨论 | 第72-76页 |
| ·抑制Foxm1表达,Oct4消失 | 第72页 |
| ·Foxm1能调节Oct4的启动子 | 第72-76页 |
| ·小结 | 第76-77页 |
| 第6章 抑制Foxm1表达导致干细胞出现自发性肌肉及中胚层分化 | 第77-83页 |
| ·前言 | 第77页 |
| ·实验材料与方法 | 第77-79页 |
| ·实验材料 | 第77-78页 |
| ·实验方法 | 第78-79页 |
| ·结果与讨论 | 第79-82页 |
| ·抑制Foxm1的P19分化细胞表达Gata4 | 第79-80页 |
| ·抑制Foxm1的P19细胞形成的肿瘤体积明显小于对照组 | 第80-81页 |
| ·抑制Foxm1的P19细胞形成的畸胎瘤只发生中胚层方向的分化 | 第81-82页 |
| ·小结 | 第82-83页 |
| 第7章 高表达Foxm1诱导分化细胞出现多能性特征 | 第83-90页 |
| ·前言 | 第83-84页 |
| ·实验材料与方法 | 第84-86页 |
| ·实验材料 | 第84页 |
| ·实验方法 | 第84-86页 |
| ·结果与讨论 | 第86-89页 |
| ·腺病毒AdFoxm1感染HEFs出现集落,且磷酸酶活性较高 | 第86-88页 |
| ·腺病毒AdFoxm1感染HEFs后Oct4、Nanog和Sox2的表达升高 | 第88-89页 |
| ·小结 | 第89-90页 |
| 讨论 | 第90-93页 |
| 结论 | 第93-95页 |
| 参考文献 | 第95-109页 |
| 附录A 攻读学位期间发表的论文目录 | 第109-110页 |
| 附录B 常用缓冲液和试剂配方 | 第110-113页 |
| 致谢 | 第113页 |
