| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 缩略语/符号说明 | 第13-14页 |
| 前言 | 第14-18页 |
| 研究现状、成果 | 第14-17页 |
| 研究目的、方法 | 第17-18页 |
| 一、ESE3蛋白与mo-MDSC在胰腺癌组织中的关系 | 第18-25页 |
| 1.1 对象和方法 | 第18-22页 |
| 1.1.1 标本及临床病理资料 | 第18页 |
| 1.1.2 主要试剂 | 第18页 |
| 1.1.3 主要抗体 | 第18页 |
| 1.1.4 主要试剂配置 | 第18-19页 |
| 1.1.5 主要仪器及设备 | 第19页 |
| 1.1.6 实验方法 | 第19-22页 |
| 1.1.7 统计分析 | 第22页 |
| 1.2 结果 | 第22-23页 |
| 1.3 讨论 | 第23-24页 |
| 1.4 小结 | 第24-25页 |
| 二、ESE3影响胰腺癌免疫微环境的机制 | 第25-31页 |
| 2.1 对象和方法 | 第25-29页 |
| 2.1.1 主要细胞系 | 第25页 |
| 2.1.2 主要抗体 | 第25页 |
| 2.1.3 培养试剂 | 第25页 |
| 2.1.4 主要仪器及设备 | 第25-26页 |
| 2.1.5 实验方法 | 第26-29页 |
| 2.2 结果 | 第29-30页 |
| 2.3 讨论 | 第30页 |
| 2.4 小结 | 第30-31页 |
| 三、ESE3影响肿瘤中mo-MDSC数量的机制探究 | 第31-39页 |
| 3.1 对象和方法 | 第31-35页 |
| 3.1.1 主要胰腺癌细胞系 | 第31页 |
| 3.1.2 主要试剂 | 第31-32页 |
| 3.1.3 主要仪器 | 第32页 |
| 3.1.4 主要的实验方法 | 第32-35页 |
| 3.2 结果 | 第35-37页 |
| 3.2.1 在体外实验中 ESE3 对 PBMC 存在趋化作用 | 第35-36页 |
| 3.2.2 ESE3在体外对mo-MDSC诱导的作用 | 第36-37页 |
| 3.3 讨论 | 第37-38页 |
| 3.4 小结 | 第38-39页 |
| 四、ESE3调控CXCL1及IL-6表达及其机制 | 第39-58页 |
| 4.1 材料与方法 | 第39-51页 |
| 4.1.1 主要细胞系 | 第39页 |
| 4.1.2 细胞培养试剂 | 第39页 |
| 4.1.3 主要实验的试剂 | 第39页 |
| 4.1.4 主要抗体与试盒 | 第39-40页 |
| 4.1.5 主要仪器设备 | 第40-41页 |
| 4.1.6 主要实验方法 | 第41-51页 |
| 4.2 结果 | 第51-55页 |
| 4.2.1 ESE3负调控CXCL1及IL-6的表达与分泌 | 第51-54页 |
| 4.2.2 ESE3可直接负转录调控CXCLI | 第54-55页 |
| 4.3 讨论 | 第55-56页 |
| 4.4 小结 | 第56-58页 |
| 五、Mo-MDSC反作用于肿瘤细胞的机制探究 | 第58-65页 |
| 5.1 对象和方法 | 第58-60页 |
| 5.1.1 主要胰腺癌细胞系 | 第58页 |
| 5.1.2 主要试剂 | 第58-59页 |
| 5.1.3 主要仪器 | 第59页 |
| 5.1.4 主要实验方法 | 第59-60页 |
| 5.2 结果 | 第60-63页 |
| 5.2.1 mo-MDSC增强胰腺癌肿瘤细胞的EMT | 第60-61页 |
| 5.2.2 mo-MDSC增强胰腺癌肿瘤细胞的干性表型 | 第61-62页 |
| 5.2.3 体内阻断试验证实mo-MDSC对肿瘤细胞EMT及干性的增强 | 第62-63页 |
| 5.3 讨论 | 第63-64页 |
| 5.4 小结 | 第64-65页 |
| 全文结论 | 第65-68页 |
| 论文创新点 | 第68-69页 |
| 参考文献 | 第69-75页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第75-76页 |
| 综述 MDSC的现况研究 | 第76-89页 |
| 综述参考文献 | 第83-89页 |
| 致谢 | 第89-90页 |
| 个人简历 | 第90页 |
