| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第10-11页 |
| 前言 | 第11-16页 |
| 研究现状、成果 | 第11-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-16页 |
| 一、Gas5在甲状腺乳头状癌中的表达及抑制PTC细胞的增殖 | 第16-34页 |
| 1.1 实验对象和试剂 | 第16-25页 |
| 1.1.1 实验对象 | 第16页 |
| 1.1.2 实验试剂 | 第16-17页 |
| 1.1.3 实验仪器 | 第17页 |
| 1.1.4 实验方法 | 第17-25页 |
| 1.2 结果 | 第25-30页 |
| 1.2.1 Gas5在人甲状腺乳头状癌组织和细胞中表达均降低 | 第25-27页 |
| 1.2.2 Gas5会抑制甲状腺乳头状癌细胞体外增殖 | 第27-29页 |
| 1.2.3 Gas5抑制BALB/c雌裸鼠PTC细胞的增殖 | 第29-30页 |
| 1.3 讨论 | 第30-33页 |
| 1.4 小结 | 第33-34页 |
| 二、Gas5抑制PTC细胞增殖的具体分子机制 | 第34-56页 |
| 2.1 实验对象和试剂 | 第34-39页 |
| 2.1.1 实验对象 | 第34页 |
| 2.1.2 实验试剂 | 第34页 |
| 2.1.3 实验仪器 | 第34-35页 |
| 2.1.4 实验方法 | 第35-39页 |
| 2.2 结果 | 第39-52页 |
| 2.2.1 Gas5是miR-222-3p的靶基因 | 第39-42页 |
| 2.2.2 MiR-222-3p促进人甲状腺乳头状癌BHP5-16和K1细胞系的增殖 | 第42-46页 |
| 2.2.3 PTEN也是miR-222-3p的靶基因 | 第46-50页 |
| 2.2.4 Gas5可能作为ceRNA,对miR-222-3p可能通过PTEN/Akt信号通路促进PTC细胞增殖发挥部分抑制的作用 | 第50-52页 |
| 2.3 讨论 | 第52-55页 |
| 2.4 小结 | 第55-56页 |
| 全文结论 | 第56-58页 |
| 实验不足与未来计划 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-75页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第75-76页 |
| 综述 长链非编码RNA在甲状腺癌中的表达及其生物学意义的研究 | 第76-90页 |
| 综述参考文献 | 第81-90页 |
| 致谢 | 第90-91页 |
| 个人简历 | 第91页 |
