| 序言 | 第7-8页 |
| 摘要 | 第8-10页 |
| Abstract | 第10-11页 |
| 英文缩略词索引 | 第12-13页 |
| 第一部分 茚地那韦对实验性ARDS的作用及其抗炎机制 | 第13-38页 |
| 前言 | 第13-14页 |
| 材料与方法 | 第14-24页 |
| 1 材料 | 第14-18页 |
| 1.1 动物 | 第14页 |
| 1.2 实验试剂 | 第14-15页 |
| 1.3 溶液的配制 | 第15-17页 |
| 1.4 主要仪器 | 第17-18页 |
| 2 方法 | 第18-23页 |
| 2.1 脂多糖(LPS)二次打击建立大鼠实验性ARDS模型 | 第18-19页 |
| 2.2 细胞培养与传代 | 第19页 |
| 2.3 ATI细胞凋亡的测定 | 第19-20页 |
| 2.4 HPMECs细胞HMGB1 siRNA转染 | 第20页 |
| 2.5 细胞样品蛋白的提取 | 第20-21页 |
| 2.6 样品蛋白浓度的检测 | 第21页 |
| 2.7 Western Blot免疫印记分析 | 第21-22页 |
| 2.8 病理检查 | 第22页 |
| 2.9 免疫组化 | 第22-23页 |
| 3 统计分析 | 第23-24页 |
| 结果 | 第24-32页 |
| 1. 茚地那韦对LPS刺激的HPMEC细胞HMGB1、TLR-4和p-NF-κB蛋白的影响 | 第24-25页 |
| 2. 茚地那韦对LPS刺激的HPMEC细胞HMGB1、TLR-4和p-NF-κB蛋白的影响 | 第25-27页 |
| 3. 茚地那韦对ATI细胞凋亡,RAGE和Aquaporin5表达的影响 | 第27-28页 |
| 4. 茚地那韦对肺组织病理学变化,肺指数和伊文思蓝外渗的影响 | 第28-30页 |
| 5. 茚地那韦对ARDS模型大鼠肺组织中相关蛋白表达的影响 | 第30-32页 |
| 讨论 | 第32-35页 |
| 参考文献 | 第35-38页 |
| 第二部分 茚地那韦对实验性糖皮质激素抵抗的ARDS作用 | 第38-51页 |
| 前言 | 第38-39页 |
| 材料与方法 | 第39-44页 |
| 1 材料 | 第39-41页 |
| 1.1 动物 | 第39页 |
| 1.2 实验试剂 | 第39-40页 |
| 1.3 溶液的配制 | 第40-41页 |
| 1.4 主要仪器 | 第41页 |
| 2 方法 | 第41-43页 |
| 2.1 LPS与甲强龙联用诱导糖皮质激素受体低下的ARDS模型 | 第41-42页 |
| 2.2 细胞培养与传代 | 第42-43页 |
| 2.4 细胞样品蛋白的提取 | 第43页 |
| 2.5 样品蛋白浓度的检测 | 第43页 |
| 2.6 Western Blot免疫印记分析 | 第43页 |
| 2.7 病理检查 | 第43页 |
| 3 统计分析 | 第43-44页 |
| 结果 | 第44-48页 |
| 1 甲强龙刺激HPMECs诱发的糖皮质激素受体低下现象 | 第44-45页 |
| 2 茚地那韦对体内LPS联合甲强龙刺激诱发的糖皮质激素受体低下的ARDS的影响 | 第45-46页 |
| 3 茚地那韦对LPS和甲强龙刺激的HPMECs的相关蛋白表达的影响 | 第46-48页 |
| 讨论 | 第48-50页 |
| 参考文献 | 第50-51页 |
| 综述:急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的治疗方法 | 第51-60页 |
| 前言 | 第52页 |
| 1 ARDS的流行病学意义 | 第52页 |
| 2 ARDS的病理生理学意义 | 第52-54页 |
| 2.1 肺水肿的形成 | 第53页 |
| 2.2 炎症细胞浸润和炎性介质释放 | 第53-54页 |
| 3 ARDS的现有治疗方法 | 第54-56页 |
| 3.1 肺保护性通气策略(Lung protective ventilating strategy, LPVS) | 第54页 |
| 3.2 俯卧位通气(prone position ventilation,PPV) | 第54-55页 |
| 3.3 体外膜肺氧合(Extracorporeal membrane oxygenation, ECMO) | 第55页 |
| 3.4 药物治疗 | 第55-56页 |
| 4 展望 | 第56-58页 |
| 参考文献 | 第58-60页 |
| 硕士就读期间发表的文章及获得的奖励 | 第60-61页 |
| 致谢 | 第61页 |
