| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 第一章 前言 | 第14-24页 |
| 1.1 乳腺癌 | 第14页 |
| 1.2 柯里拉京的研究现状 | 第14-16页 |
| 1.2.1 抗肿瘤作用 | 第15页 |
| 1.2.2 抗痛觉过敏 | 第15-16页 |
| 1.2.3 抗炎症反应 | 第16页 |
| 1.3 程序性细胞死亡 | 第16-22页 |
| 1.3.1 细胞凋亡 | 第16-17页 |
| 1.3.2 细胞自噬 | 第17-20页 |
| 1.3.3 细胞程序性坏死 | 第20-22页 |
| 1.4 研究的目的和意义 | 第22-24页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第24-37页 |
| 2.1 实验材料 | 第24-27页 |
| 2.1.1 细胞系 | 第24页 |
| 2.1.2 试剂盒 | 第24页 |
| 2.1.3 抗体 | 第24-25页 |
| 2.1.4 细胞培养材料和试剂 | 第25页 |
| 2.1.5 主要化学试剂和耗材 | 第25-26页 |
| 2.1.6 主要实验仪器 | 第26-27页 |
| 2.2 实验方法 | 第27-34页 |
| 2.2.1 细胞培养相关实验方法 | 第27-28页 |
| 2.2.2 蛋白质相关实验方法 | 第28-30页 |
| 2.2.3 细胞形态学观察相关实验方法 | 第30-31页 |
| 2.2.4 生物功能学相关实验方法 | 第31-33页 |
| 2.2.5 动物实验方法 | 第33-34页 |
| 2.3 主要溶液的配制 | 第34-36页 |
| 2.3.1 细胞培养相关溶液 | 第34-35页 |
| 2.3.2 蛋白抽提相关溶液 | 第35页 |
| 2.3.3 蛋白印迹相关溶液 | 第35-36页 |
| 2.3.4 其他常用溶液 | 第36页 |
| 2.4 统计学分析 | 第36-37页 |
| 第三章 实验结果与分析 | 第37-63页 |
| 3.1 柯里拉京对乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用 | 第37-41页 |
| 3.1.1 柯里拉京抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖 | 第37-38页 |
| 3.1.2 柯里拉京诱导乳腺癌MCF-7细胞S期阻滞 | 第38-39页 |
| 3.1.3 柯里拉京不会抑制正常细胞的增殖 | 第39-41页 |
| 3.2 柯里拉京诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡 | 第41-44页 |
| 3.2.1 柯里拉京诱导乳腺癌MCF-7细胞发生caspase依赖的凋亡 | 第41-43页 |
| 3.2.2 柯里拉京诱导乳腺癌MCF-7细胞发生caspase非依赖的凋亡 | 第43-44页 |
| 3.3 自噬在柯里拉京诱导乳腺癌MCF-7细胞死亡中的作用 | 第44-52页 |
| 3.3.1 柯里拉京诱导乳腺癌MCF-7细胞发生自噬 | 第44-48页 |
| 3.3.2 柯里拉京诱导Akt/mTOR通路调控的自噬 | 第48-49页 |
| 3.3.3 自噬在柯里拉京诱导乳腺癌MCF-7细胞的死亡中起保护作用 | 第49-52页 |
| 3.4 ROS在柯里拉京诱导乳腺癌MCF-7细胞死亡中的作用 | 第52-57页 |
| 3.4.1 柯里拉京诱导乳腺癌MCF-7细胞产生ROS | 第52-54页 |
| 3.4.2 柯里拉京诱导乳腺癌MCF-7细胞发生ROS依赖的凋亡 | 第54-56页 |
| 3.4.3 柯里拉京诱导乳腺癌MCF-7细胞发生ROS依赖的自噬 | 第56-57页 |
| 3.5 柯里拉京不能诱导乳腺癌SK-BR3细胞发生程序性坏死 | 第57-60页 |
| 3.6 柯里拉京在体内抗肿瘤作用 | 第60-63页 |
| 第四章 讨论 | 第63-69页 |
| 第五章 结论 | 第69-70页 |
| 主要缩略表 | 第70-72页 |
| 参考文献 | 第72-79页 |
| 致谢 | 第79-80页 |
| 主要科研成果 | 第80页 |
