| 中文摘要 | 第4-7页 |
| abstract | 第7-10页 |
| 第一章 绪论 | 第14-19页 |
| 1.1 课题来源、研究的目的和意义 | 第14-15页 |
| 1.2 国内外研究概况 | 第15-17页 |
| 1.3 论文的主要研究内容 | 第17-19页 |
| 第二章 在分子和细胞层面证明STAT3为大黄酸的直接作用靶点 | 第19-37页 |
| 2.1 材料 | 第19-21页 |
| 2.1.1 药物 | 第19页 |
| 2.1.2 试剂 | 第19-20页 |
| 2.1.3 细胞株 | 第20-21页 |
| 2.2 方法 | 第21-27页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第21-22页 |
| 2.2.2 MTT实验 | 第22页 |
| 2.2.3 集落形成实验 | 第22-23页 |
| 2.2.4 细胞划痕实验 | 第23页 |
| 2.2.5 STAT3SH2结构域的分子对接模拟实验 | 第23页 |
| 2.2.6 流式细胞仪检测细胞周期阻滞实验 | 第23-24页 |
| 2.2.7 流式细胞仪检测细胞凋亡实验 | 第24-25页 |
| 2.2.8 Westernblot实验 | 第25-27页 |
| 2.3 结果 | 第27-37页 |
| 2.3.1 STAT3抑制剂反馈性激活EGFR | 第27-28页 |
| 2.3.2 联合STAT3和EGFR抑制发挥协同抗肿瘤作用 | 第28-30页 |
| 2.3.3 大黄酸与STAT3分子模拟对接 | 第30-31页 |
| 2.3.4 大黄酸抑制STAT3发挥抗肿瘤效果 | 第31-32页 |
| 2.3.5 大黄酸增敏EGFR抑制剂抑制细胞活力 | 第32页 |
| 2.3.6 大黄酸和EGFR抑制剂联用协同阻滞结肠癌细胞周期 | 第32-34页 |
| 2.3.7 大黄酸和EGFR抑制剂联用协同促进细胞凋亡 | 第34-36页 |
| 2.3.8 大黄酸和EGFR抑制剂联用协同抑制细胞集落形成 | 第36-37页 |
| 第三章 动物层面考察大黄酸逆转EGFR抑制剂耐药的效果 | 第37-46页 |
| 3.1 材料 | 第37-38页 |
| 3.1.1 药物 | 第37页 |
| 3.1.2 试剂 | 第37-38页 |
| 3.1.3 细胞株 | 第38页 |
| 3.1.4 裸鼠 | 第38页 |
| 3.2 方法 | 第38-41页 |
| 3.2.1 细胞培养 | 第38-39页 |
| 3.2.2 裸鼠肿瘤模型 | 第39-40页 |
| 3.2.3 组织分析 | 第40页 |
| 3.2.4 动物WesternBlot实验 | 第40-41页 |
| 3.2.5 数据统计 | 第41页 |
| 3.3 结果 | 第41-46页 |
| 3.3.1 大黄酸联合EGFR抑制剂协同体内增强抗肿瘤活性 | 第41-43页 |
| 3.3.2 大黄酸体内协同抑制EGFR强化抗肿瘤能力 | 第43-44页 |
| 3.3.3 大黄酸体内联合EGFR抑制剂诱导细胞凋亡 | 第44页 |
| 3.3.4 大黄酸体内联合EGFR抑制剂毒副作用小 | 第44-46页 |
| 第四章 讨论 | 第46-49页 |
| 第五章 结论 | 第49-50页 |
| 参考文献 | 第50-56页 |
| 综述 | 第56-88页 |
| 参考文献 | 第76-88页 |
| 攻读学位论文期间公开发表的论文与专利 | 第88-90页 |
| 英文缩写词表 | 第90-92页 |
| 致谢 | 第92-93页 |
