| 摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 英文缩略语 | 第11-15页 |
| 1 前言 | 第15-16页 |
| 2 材料与方法 | 第16-27页 |
| 2.1 实验材料 | 第16-18页 |
| 2.1.1 实验细胞株 | 第16页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第16-17页 |
| 2.1.3 主要实验仪器 | 第17-18页 |
| 2.2 实验方法 | 第18-27页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第18-19页 |
| 2.2.2 建立体外BTB模型 | 第19-20页 |
| 2.2.3 细胞转染和分组 | 第20-21页 |
| 2.2.4 跨内皮电阻(TransendothelialElectricResistance,TEER)值的测量 | 第21-22页 |
| 2.2.5 辣根过氧化物酶通量(Horseradishperoxidaseflux,HRP)检测 | 第22页 |
| 2.2.6 Real-timePCR | 第22-23页 |
| 2.2.7 Westernblot检测 | 第23-25页 |
| 2.2.8 激光共聚焦显微镜观察细胞内蛋白表达和分布 | 第25页 |
| 2.2.9 荧光素酶报告基因载体的构建及荧光素酶报告基因实验 | 第25-26页 |
| 2.2.10 细胞增殖能力检测 | 第26页 |
| 2.2.11 流式细胞仪分析细胞凋亡 | 第26页 |
| 2.2.12 统计分析 | 第26-27页 |
| 3 实验结果 | 第27-39页 |
| 3.1 MIR-330-3P在GECS中高表达,小剂量EMAP-II降低GECS中MIR-330-3P表达 | 第27页 |
| 3.2 MIR-330-3P表达沉默能破坏BTB完整性,降低GECS内紧密连接蛋白表达,增加BTB通透性 | 第27-29页 |
| 3.3 EMAP-II通过下调MIR-330-3P增加BTB通透性 | 第29-30页 |
| 3.4 MIR-330-3P与PKC-Α靶向结合 | 第30-31页 |
| 3.5 EMAP-II通过下调MIR-330-3P增加PKC-Α和P-PKC-Α的表达 | 第31-33页 |
| 3.6 MIR-330-3P与PKC-Α激活剂以及抑制剂共同作用对BTB通透性和紧密连接蛋白表达的影响 | 第33-35页 |
| 3.7 EMAP-II与ANTI-MIR-330-3P和PKC-Α激活剂共同作用,影响BTB通透性以及紧密连接相关蛋白表达 | 第35-37页 |
| 3.8 EMAP-II与ANTI-MIR-330-3P和PKC-Α激活剂共同作用,能增加DOX对U87胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响 | 第37-39页 |
| 4 讨论 | 第39-43页 |
| 5 结论 | 第43-44页 |
| 本研究创新性的自我评价 | 第44-45页 |
| 参考文献 | 第45-51页 |
| 综述 | 第51-66页 |
| 参考文献 | 第58-66页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第66-67页 |
| 致谢 | 第67-68页 |
| 个人简介 | 第68页 |
