| 摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 英文缩略语 | 第11-14页 |
| 第一部分 ：癌相关成纤维细胞刺激分泌的IL-11通过上调MUC1促进胃癌细胞的转移 | 第14-40页 |
| 1 前言 | 第14-16页 |
| 2 材料与方法 | 第16-21页 |
| 2.1 主要试剂和仪器 | 第16-17页 |
| 2.1.1 主要试剂 | 第16页 |
| 2.1.2 主要仪器 | 第16-17页 |
| 2.2 实验方法 | 第17-21页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第17-18页 |
| 2.2.2 酶联免疫吸附测定(enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA) | 第18页 |
| 2.2.3 体外迁移和侵袭能力检测 | 第18页 |
| 2.2.4 蛋白免疫印迹(Westernblot)检测蛋白水平 | 第18-19页 |
| 2.2.5 脂质体介导siRNA转染沉默蛋白表达 | 第19页 |
| 2.2.6 RT-qPCR技术检测基因mRNA表达 | 第19页 |
| 2.2.7 Affymetrix表达谱芯片检测细胞mRNA变化 | 第19-20页 |
| 2.2.8 腹膜转移的小鼠模型 | 第20页 |
| 2.2.9 免疫组化分析 | 第20页 |
| 2.2.10 统计学分析 | 第20-21页 |
| 3 结果 | 第21-37页 |
| 3.1 CAFs增强了胃癌细胞的迁移和侵袭能力 | 第21-23页 |
| 3.2 CAFs促进胃癌细胞的腹膜转移 | 第23-24页 |
| 3.3 当CAFs与胃癌细胞共培养时,肿瘤微环境中的IL-11高度表达 | 第24-26页 |
| 3.4 CAFs通过IL-11的表达增强胃癌细胞的迁移和侵袭能力 | 第26-29页 |
| 3.5 CAFs和胃癌细胞来源的IL-11通过激活JAK/STAT3和MAPK/ERK信号通路促进了胃癌细胞的迁移和侵袭能力 | 第29-32页 |
| 3.6 CAFs通过上调MUC1促进胃癌细胞的迁移和侵袭能力 | 第32-37页 |
| 4 讨论 | 第37-39页 |
| 5 结论一 | 第39-40页 |
| 第二部分 ：CAFs来源的VEGFA通过VEGFR1介导了胃癌细胞的迁移 | 第40-52页 |
| 6 前言 | 第40-41页 |
| 7 材料与方法 | 第41-44页 |
| 7.1 主要试剂和仪器 | 第41页 |
| 7.1.1 主要试剂 | 第41页 |
| 7.1.2 主要仪器 | 第41页 |
| 7.2 实验方法 | 第41-44页 |
| 7.2.1 细胞培养 | 第41-42页 |
| 7.2.2 体外迁移能力检测 | 第42页 |
| 7.2.3 蛋白免疫印迹(Westernblot)检测蛋白水平 | 第42页 |
| 7.2.4 腹膜转移的小鼠模型 | 第42-43页 |
| 7.2.5 统计学分析 | 第43-44页 |
| 8 结果 | 第44-49页 |
| 8.1 CAFs通过VEGFA的表达增强胃癌细胞的迁移能力 | 第44页 |
| 8.2 VEGFA促进胃癌细胞的腹膜转移 | 第44-45页 |
| 8.3 VEGFA通过VEGFR1促进了胃癌细胞的迁移 | 第45-47页 |
| 8.4 VEGFR1/VEGF是胃癌的预后不良因素 | 第47-49页 |
| 9 讨论 | 第49-51页 |
| 10 结论二 | 第51-52页 |
| 本研究创新性的自我评价 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-60页 |
| 综述 | 第60-73页 |
| 参考文献 | 第68-73页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第73-74页 |
| 致谢 | 第74-75页 |
| 个人简历 | 第75页 |
