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HPV16 E6/E7通过解除LKB1对SP1的磷酸化上调肺癌细胞hTERC的mRNA表达和异型扩增

摘要第4-7页
Abstract第7-10页
1 前言第14-17页
2 材料和方法第17-22页
    2.1 患者信息和标本第17页
    2.2 细胞系第17-18页
    2.3 质粒转染和小干扰RNA处理第18页
    2.4 蛋白质免疫印迹第18-19页
    2.5 Quantitativereal-timePCR第19-20页
    2.6 荧光素酶报告基因第20页
    2.7 染色质免疫共沉淀第20-21页
    2.8 荧光原位杂交第21页
    2.9 统计分析第21-22页
3 结果第22-38页
    3.1 E6/E7,LKB1,SP1,hTERC的mRNA表达和hTERC的异型扩增在临床患者良恶性支气管刷检细胞中均有显著差异第22页
    3.2 肺癌患者支气管刷检细胞中SP1,hTERC的mRNA和hTERC的异型扩增与E6/E7mRNA呈正相关,而LKB1与E6/E7,SP1,hTERC的mRNA和hTERC的异型扩增呈负相关第22-23页
    3.3 E6/E7负向调控LKB1的表达并正向调控SP1和hTERC的表达和SP1的转录活性第23-30页
    3.4 LKB1负向调控SP1、hTERC表达以及SP1的转录活性,并磷酸化SP1第30-35页
    3.5 LKB1对SP1的磷酸化作用能够以时间依赖的方式被E6/E7解除第35-36页
    3.6 SP1通过与hTERC启动子直接结合上调hTERC的转录第36-38页
4 讨论第38-42页
5 结论第42-43页
本研究创新性的自我评价第43-44页
参考文献第44-48页
综述第48-56页
    参考文献第52-56页
攻读学位期间取得的研究成果第56-57页
致谢第57-58页
个人简历第58页

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