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Cdk5对CLIC4的磷酸化调节机制及其在神经元凋亡中的作用研究

摘要第4-6页
Abstract第6-7页
第一章 前言第13-28页
    1.1 关于阿尔茨海默病(AD)第13-18页
        1.1.1 阿尔茨海默病(AD)的概述第13页
        1.1.2 阿尔茨海默病(AD)的病理特征第13-18页
    1.2 细胞周期依赖蛋白激酶5(Cdk5)的研究进展第18-23页
        1.2.1 Cdk5概述第18-19页
        1.2.2 P35/Cdk5以及P39/Cdk5第19-21页
        1.2.3 Cdk5与细胞周期第21-22页
        1.2.4 Cdk5与AD第22-23页
    1.3 细胞周期与AD第23页
    1.4 氯离子通道蛋白(CLIC4)的研究进展第23-26页
        1.4.1 氯通道蛋白(Chloride Intracellular Channel CLIC)及CLIC4概述第23-26页
        1.4.2 CLIC4与神经细胞的凋亡第26页
    1.5 细胞凋亡第26-27页
    1.6 主要研究的内容和意义第27-28页
第二章 材料与方法第28-46页
    2.1 材料第28-29页
        2.1.1 细胞株、菌种及实验动物第28页
        2.1.2 质粒第28-29页
        2.1.3 工具酶和分子量标准(DNA、Protein)第29页
        2.1.4 抗体第29页
    2.2 器材第29-31页
        2.2.1 培养细胞的主要器材第29-30页
        2.2.2 实验主要仪器第30-31页
    2.3 试剂及配制方法第31-36页
        2.3.1 培养基第31-32页
        2.3.2 药品第32-33页
        2.3.3 主要溶液的配制第33-36页
    2.4 实验方法第36-46页
        2.4.1 构建质粒第36-38页
        2.4.2 碱裂解法大量提取质粒第38-39页
        2.4.3 原代神经元的培养第39-40页
        2.4.4 细胞系的培养第40-41页
        2.4.5 细胞系的复苏第41页
        2.4.6 细胞的冻存第41页
        2.4.7 质粒转染第41-42页
        2.4.8 免疫荧光第42-43页
        2.4.9 蛋白质免疫印迹(Western blotting)第43-45页
        2.4.10 免疫共沉淀第45页
        2.4.11 数据分析第45-46页
第三章 实验结果第46-57页
    3.1 激活Cdk5(P25/Cdk5)引起了细胞质CLIC4向细胞核的定位第46-48页
    3.2 H_2O_2或者Aβ处理诱导神经元中CLIC4向细胞核转运第48-50页
    3.3 Cdk5对CLIC4第108位丝氨酸的磷酸化介导了其向细胞核的转运第50-53页
    3.4 CLIC4在细胞核内的聚集诱导神经元发生凋亡第53-57页
第四章 讨论第57-60页
结论第60-61页
参考文献第61-74页
致谢第74页

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