| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 第一章 文献综述 | 第14-32页 |
| 1. 乳腺癌的发生 | 第14-15页 |
| 2. 乳腺癌的分类 | 第15-16页 |
| 2.1 组织病理学分类 | 第15页 |
| 2.2 TNM分级系统 | 第15-16页 |
| 2.3 受体表达类型 | 第16页 |
| 3. 乳腺癌的转移 | 第16-25页 |
| 3.1 细胞变异与恶化 | 第17页 |
| 3.2 细胞间粘附减弱 | 第17-19页 |
| 3.3 细胞运动能力增强 | 第19-21页 |
| 3.4 降解基底膜与细胞外基质 | 第21-22页 |
| 3.5 癌细胞进入循环系统 | 第22-23页 |
| 3.6 转移灶形成 | 第23-24页 |
| 3.7 乳腺癌骨损伤 | 第24-25页 |
| 4. G蛋白偶联受体与癌症 | 第25-27页 |
| 4.1 G蛋白偶联受体与癌细胞增殖 | 第25-26页 |
| 4.2 G蛋白偶联受体与癌细胞炎症反应 | 第26-27页 |
| 4.3 G蛋白偶联受体与癌细胞转移 | 第27页 |
| 5. GPR48研究现状 | 第27-32页 |
| 5.1 GPR48的结构与配体 | 第27-28页 |
| 5.2 GPR48的生物学功能 | 第28-30页 |
| 5.3 GPR48与癌症转移 | 第30-32页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第32-55页 |
| 1. 细胞培养 | 第32-33页 |
| 1.1 细胞株 | 第32页 |
| 1.2 主要试剂、耗材与仪器 | 第32页 |
| 1.3 试剂配制 | 第32-33页 |
| 1.4 实验方法 | 第33页 |
| 2. RNA抽提、反转录与定量PCR | 第33-38页 |
| 2.1 主要试剂与仪器 | 第33-34页 |
| 2.2 试剂配制 | 第34页 |
| 2.3 实验方法 | 第34-38页 |
| 3. shRNA干扰载体构建、质粒转化与抽提 | 第38-42页 |
| 3.1 质粒与菌种 | 第38页 |
| 3.2 主要试剂与仪器 | 第38页 |
| 3.3 试剂配制 | 第38-39页 |
| 3.4 实验方法 | 第39-42页 |
| 4. 慢病毒包装与感染 | 第42-43页 |
| 4.1 主要试剂 | 第42页 |
| 4.2 试剂配制 | 第42页 |
| 4.3 实验方法 | 第42-43页 |
| 5. 细胞迁移侵袭实验 | 第43-44页 |
| 5.1 主要试剂与仪器 | 第43页 |
| 5.2 试剂配制 | 第43页 |
| 5.3 实验方法 | 第43-44页 |
| 6. 细胞免疫荧光染色 | 第44-45页 |
| 6.1 主要试剂 | 第44页 |
| 6.2 试剂配制 | 第44-45页 |
| 6.3 实验方法 | 第45页 |
| 7. 蛋白质免疫印迹Western Blot | 第45-48页 |
| 7.1 主要试剂、抗体与仪器 | 第45-46页 |
| 7.2 试剂配制 | 第46-47页 |
| 7.3 实验方法 | 第47-48页 |
| 8. 明胶酶谱分析实验 | 第48-49页 |
| 8.1 主要试剂与仪器 | 第48页 |
| 8.2 试剂配制 | 第48页 |
| 8.3 实验方法 | 第48-49页 |
| 9. 成骨、破骨细胞分化实验 | 第49-50页 |
| 9.1 主要试剂 | 第49页 |
| 9.2 试剂配制 | 第49页 |
| 9.3 实验方法 | 第49-50页 |
| 10. 细胞增殖分析 | 第50-51页 |
| 10.1 主要试剂与仪器 | 第50页 |
| 10.2 试剂配制 | 第50页 |
| 10.3 实验方法 | 第50-51页 |
| 11. 动物模型 | 第51-53页 |
| 11.1 实验动物 | 第51页 |
| 11.2 主要试剂和仪器 | 第51-52页 |
| 11.3 试剂配制 | 第52页 |
| 11.4 实验方法 | 第52-53页 |
| 12. 组织染色 | 第53-55页 |
| 12.1 主要试剂与仪器 | 第53页 |
| 12.2 试剂配制 | 第53页 |
| 12.3 实验方法 | 第53-55页 |
| 第三章 实验结果 | 第55-73页 |
| 1. GPR48表达水平与乳腺癌转移密切相关 | 第55-57页 |
| 2. GPR48稳定干扰细胞系建立 | 第57-58页 |
| 3. GPR48对乳腺癌骨转移的调控 | 第58-64页 |
| 3.1 GPR48缺失能够抑制乳腺癌细胞在动物体内的骨转移 | 第58-60页 |
| 3.2 GPR48表达减少能够抑制细胞迁移与浸润 | 第60-61页 |
| 3.3 GPR48能够控制细胞骨架变化以及粘着斑的形成 | 第61-62页 |
| 3.4 GPR48调控乳腺癌转移的具体机理 | 第62-64页 |
| 4. GPR48对乳腺癌骨损伤的影响 | 第64-70页 |
| 4.1 GPR48缺失抑制了乳腺癌细胞在动物体内导致的溶骨性骨损伤 | 第64-66页 |
| 4.2 GPR48控制乳腺癌细胞中多种细胞因子的分泌 | 第66-67页 |
| 4.3 GPR48缺失能减少乳腺癌细胞对成骨细胞的刺激作用 | 第67-68页 |
| 4.4 乳腺癌GPR48缺失能抑制成骨细胞的炎症反应 | 第68-69页 |
| 4.5 GPR48缺失能在MDA-MB-231和Raw264.7共培养体系中减少破骨细胞分化 | 第69-70页 |
| 5. GPR48对乳腺癌增殖的调控 | 第70-73页 |
| 第四章 总结与讨论 | 第73-77页 |
| 附录Ⅰ 缩略词 | 第77-78页 |
| 附录Ⅱ 攻读硕士期间科研工作成果 | 第78-79页 |
| 参考文献 | 第79-87页 |
| 致谢 | 第87页 |
