| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 缩略语/符号说明 | 第14-17页 |
| 前言 | 第17-21页 |
| 研究现状、成果 | 第17-19页 |
| 研究目的、方法 | 第19-21页 |
| 一、高脂饲养自发2型糖尿病OLETF大鼠模型的建立 | 第21-44页 |
| 前言 | 第21页 |
| 1.1 对象和方法 | 第21-27页 |
| 1.1.1 动物模型的建立、分组及取材 | 第21-24页 |
| 1.1.2 常规指标测定 | 第24页 |
| 1.1.3 无创尾套加压法测定血压 | 第24页 |
| 1.1.4 高胰岛素-正常血糖钳夹实验 | 第24-25页 |
| 1.1.5 血生化指标的检测及胰岛素抵抗指数 | 第25-26页 |
| 1.1.6 ELISA测定血清指标 | 第26-27页 |
| 1.1.7 统计学方法 | 第27页 |
| 1.2 结果 | 第27-39页 |
| 1.2.1 实验动物的一般情况 | 第27页 |
| 1.2.2 实验动物的摄食量比较 | 第27-29页 |
| 1.2.3 高脂饲养大鼠体重变化 | 第29-30页 |
| 1.2.4 高脂饲养大鼠各脏器重量变化 | 第30-32页 |
| 1.2.5 大鼠生理、生化及糖脂代谢水平比较 | 第32-34页 |
| 1.2.6 各组OGTT结果及胰岛素浓度比较 | 第34-36页 |
| 1.2.7 各组大鼠胰岛素抵抗状态 | 第36-37页 |
| 1.2.8 各组大鼠糖尿病及IGT发病率的比较 | 第37-38页 |
| 1.2.9 各干预组对血压变化的影响 | 第38-39页 |
| 1.3 讨论 | 第39-43页 |
| 1.3.1 长期高脂饲养OLETF大鼠建T2DM模型 | 第39-41页 |
| 1.3.2 替米沙坦对大鼠糖、脂代谢的影响 | 第41-42页 |
| 1.3.3 替米沙坦对大鼠糖尿病发病率的影响 | 第42-43页 |
| 1.4 小结 | 第43-44页 |
| 二、替米沙坦对OLETF大鼠皮下和内脏脂肪组织前炎性细胞因子表达的影响 | 第44-90页 |
| 前言 | 第44页 |
| 2.1 对象和方法 | 第44-55页 |
| 2.1.1 动物模型的建立、分组及取材 | 第44-46页 |
| 2.1.2 ELISA测定血清脂肪细胞因子 | 第46-47页 |
| 2.1.3 Real-time PCR测定大鼠脂肪组织脂肪细胞因子的mRNA表达水平 | 第47-50页 |
| 2.1.4 Western Blotting测定大鼠脂肪组织脂肪细胞因子的蛋白表达水平 | 第50-54页 |
| 2.1.5 脂肪组织HE染色 | 第54-55页 |
| 2.1.6 统计学方法 | 第55页 |
| 2.2 结果 | 第55-73页 |
| 2.2.1 大鼠生理、生化和血清脂肪细胞因子的比较 | 第55-59页 |
| 2.2.2 大鼠血清各脂肪细胞因子之间相关性分析 | 第59页 |
| 2.2.3 大鼠血压的变化及其与胰岛素抵抗指数的相关性分析 | 第59-61页 |
| 2.2.4 大鼠皮下和内脏脂肪组织脂肪细胞因子mRNA表达水平的比较 | 第61-65页 |
| 2.2.5 大鼠皮下和内脏脂肪组织脂肪细胞因子蛋白表达水平的比较 | 第65-71页 |
| 2.2.6 糖尿病和IGT发病的主要影响因素 | 第71页 |
| 2.2.7 脂肪细胞的大小形态 | 第71-73页 |
| 2.3 讨论 | 第73-88页 |
| 2.3.1 替米沙坦阻断RAS与改善胰岛素抵抗的关系 | 第74-79页 |
| 2.3.2 替米沙坦对不同部位脂肪组织中脂联素及其受体表达的影响 | 第79-81页 |
| 2.3.3 替米沙坦对不同部位脂肪组织中瘦素表达的影响 | 第81-82页 |
| 2.3.4 替米沙坦对血清中其他脂肪细胞因子的影响 | 第82-84页 |
| 2.3.5 替米沙坦对不同部位脂肪组织中PPARγ1及PPARγ2表达的影响 | 第84-85页 |
| 2.3.6 替米沙坦改善脂肪组织炎症状态的部位差异性 | 第85-87页 |
| 2.3.7 问题与展望 | 第87-88页 |
| 2.4 小结 | 第88-90页 |
| 全文结论 | 第90-91页 |
| 本课题的创新点 | 第91-92页 |
| 参考文献 | 第92-105页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第105-106页 |
| 附录 | 第106-107页 |
| 综述 | 第107-122页 |
| 综述参考文献 | 第117-122页 |
| 致谢 | 第122页 |
