| 摘要 | 第4-5页 |
| ABSTRACT | 第5页 |
| 第一章 绪论 | 第9-21页 |
| 1.1 肝炎、肝癌的研究现状 | 第9-11页 |
| 1.1.1 肝炎的研究现状 | 第9-10页 |
| 1.1.2 肝癌的研究现状 | 第10-11页 |
| 1.1.3 Eph家族蛋白的研究现状 | 第11页 |
| 1.2 生物信息学的研究现状 | 第11-15页 |
| 1.2.1 生物信息学研究内容 | 第12-13页 |
| 1.2.2 生物分子网络与疾病的研究现状 | 第13页 |
| 1.2.3 生物信息学数据库 | 第13-15页 |
| 1.3 研究方法概述 | 第15-17页 |
| 1.3.1 基因芯片显著性分析(SAM) | 第15-16页 |
| 1.3.2 生物分子功能注释系统(MAS) | 第16页 |
| 1.3.3 皮尔逊相关系数(Pearson) | 第16-17页 |
| 1.4 本文主要内容及组织结构 | 第17-21页 |
| 1.4.1 本文主要采用的方法流程 | 第17页 |
| 1.4.2 本文主要内容 | 第17-18页 |
| 1.4.3 本文主要组织结构 | 第18-21页 |
| 第二章 低表达EPHA4通过DDX10-CNTNAP2-HOXD4-MAP2K6相互激活神经细胞和炎症诱导非肿瘤肝炎或肝硬化的侵润 | 第21-29页 |
| 2.1 EPH家族蛋白与神经细胞和炎症诱导侵润的关系 | 第21页 |
| 2.2 EPHA4在非肿瘤肝炎/肝硬化组织的激活分子网络构建 | 第21-25页 |
| 2.3 提出假设—低表达EPHA4通过DDX10-CNTNAP2-HOXD4-MAP2K6相互激活神经细胞和炎症诱导非肿瘤肝炎或肝硬化的侵润 | 第25-27页 |
| 2.4 本章小结 | 第27-29页 |
| 第三章 低表达EPHA4通过PSMC3IP-CCNB1-CCNE2抑制非肿瘤肝炎或肝硬化的增殖 | 第29-37页 |
| 3.1 EPHRIN抑制细胞增殖 | 第29页 |
| 3.2 EPHA4在非肿瘤肝炎或肝硬化组织的抑制分子网络构建 | 第29-33页 |
| 3.3 提出假设—低表达EPHA4通过PSMC3IP-CCNB1-CCNE2抑制非肿瘤肝炎或肝硬化的增殖 | 第33-35页 |
| 3.4 本章小结 | 第35-37页 |
| 第四章 高表达EPHA4通过ALK-C9ORF127-ARHGDIG由外到内再到外相互激活神经诱导肝癌的生长调节 | 第37-45页 |
| 4.1 EPHRIN与神经诱导生长调节的关系 | 第37页 |
| 4.2 EPHA4在肝癌的激活分子网络构建 | 第37-42页 |
| 4.3 提出假设—高表达EPHA4通过ALK-C9ORF127-ARHGDIG由外到内再到外相互激活神经诱导肝癌的生长调节 | 第42-43页 |
| 4.4 本章小结 | 第43-45页 |
| 第五章 高表达EPHA4通过CAD-E2F1-TSTA3-MCM4-TTK抑制T细胞诱导肝癌的凋亡 | 第45-53页 |
| 5.1 EPHRIN受体抑制T细胞诱导的凋亡 | 第45页 |
| 5.2 EPHA4在肝癌的抑制分子网络构建 | 第45-49页 |
| 5.3 提出假设—高表达EPHA4通过CAD-E2F1-TSTA3-MCM4-TTK抑制T细胞诱导肝癌的凋亡 | 第49-52页 |
| 5.4 本章小结 | 第52-53页 |
| 第六章 总结与展望 | 第53-55页 |
| 6.1 总结 | 第53页 |
| 6.2 展望 | 第53-55页 |
| 参考文献 | 第55-63页 |
| 致谢 | 第63-65页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 | 第65页 |
