| 摘要 | 第5-6页 |
| abstract | 第6页 |
| 第1章 绪论 | 第9-24页 |
| 1.1 本论文研究的目的和意义 | 第9-10页 |
| 1.2 阿尔茨海默症研究进展 | 第10-14页 |
| 1.2.1 阿尔茨海默症的认识 | 第10-11页 |
| 1.2.2 阿尔茨海默症的诱发因素 | 第11-12页 |
| 1.2.3 阿尔茨海默症的遗传因素和治疗措施 | 第12-14页 |
| 1.3 PS1蛋白及其基因突变 | 第14-16页 |
| 1.3.1 PS1蛋白 | 第14-16页 |
| 1.3.2 PS1突变 | 第16页 |
| 1.4 Aβ 代谢途径与有关阿尔茨海默症的发病假说 | 第16-18页 |
| 1.4.1 Aβ 代谢途径和淀粉样蛋白级联假说 | 第16-18页 |
| 1.4.2 其他有关AD发病假说 | 第18页 |
| 1.5 自噬与阿尔兹海默症 | 第18-23页 |
| 1.5.1 细胞自噬概念及其功能 | 第18-19页 |
| 1.5.2 LC3是自噬的标志分子 | 第19-20页 |
| 1.5.3 自噬一溶酶体途径(ALP)在阿尔兹海默症中的作用 | 第20页 |
| 1.5.4 阿兹海默症导致自噬缺陷 | 第20-22页 |
| 1.5.5 小分子细胞自噬诱导剂缓解神经退行性疾病 | 第22-23页 |
| 1.6 课题思路 | 第23-24页 |
| 第2章 实验材料与方法 | 第24-37页 |
| 2.1 主要试剂及耗材 | 第24-26页 |
| 2.2 主要仪器 | 第26-27页 |
| 2.3 实验方法 | 第27-37页 |
| 2.3.1 LC3基因的克隆 | 第27-33页 |
| 2.3.2 细胞转染与表达产物检测 | 第33-37页 |
| 第3章 结果与讨论 | 第37-51页 |
| 3.1 LC3基因的克隆 | 第37-39页 |
| 3.1.1 基因克隆 | 第37-38页 |
| 3.1.2 质粒图谱 | 第38-39页 |
| 3.1.3 BLAST结果 | 第39页 |
| 3.2 细胞转染与表达产物的检测 | 第39-49页 |
| 3.2.1 Western blot结果 | 第39-48页 |
| 3.2.2 实时定量PCR结果 | 第48-49页 |
| 3.3 讨论 | 第49-51页 |
| 3.3.1 LC3对γ 分泌酶的活性无显著影响 | 第49页 |
| 3.3.2 四种突变型均导致自噬水平降低 | 第49-51页 |
| 结论 | 第51-52页 |
| 参考文献 | 第52-59页 |
| 附录A 主要试剂的配制 | 第59-61页 |
| 附录B 质粒图谱 | 第61-63页 |
| 致谢 | 第63页 |
