| 前言 | 第4-6页 |
| 中文摘要 | 第6-10页 |
| Abstract | 第10-11页 |
| 英文缩略词表 | 第15-16页 |
| 绪论 | 第16-19页 |
| 第1章 材料与方法 | 第19-34页 |
| 1.1 实验材料 | 第19-22页 |
| 1.2 实验方法 | 第22-33页 |
| 1.3 统计学分析 | 第33-34页 |
| 第2章 实验结果 | 第34-51页 |
| 2.1 体外实验 | 第34-43页 |
| 2.1.1 不同浓度的白藜芦醇对高糖环境下大鼠系膜细胞 PAI-1 表达和Akt 活性的影响 | 第34-35页 |
| 2.1.2 白藜芦醇对高糖环境下不同处理时间点大鼠系膜细胞 PAI-1 表达和 Akt 活性的影响 | 第35-37页 |
| 2.1.3 白藜芦醇通过Akt/NF-κB路径抑制高糖环境下大鼠系膜细胞PAI-1表达 | 第37-39页 |
| 2.1.4 白藜芦醇抑制高糖环境下大鼠系膜细胞细胞增生 | 第39-41页 |
| 2.1.5 白藜芦醇抑制高糖环境下大鼠系膜细胞层粘连蛋白分泌表达 | 第41-43页 |
| 2.2 体内实验 | 第43-51页 |
| 2.2.1 白藜芦醇对糖尿病小鼠血糖、尿蛋白/尿肌酐比值的影响 | 第43-44页 |
| 2.2.2 白藜芦醇对糖尿病小鼠肾脏病理改变的影响 | 第44页 |
| 2.2.3 白藜芦醇对糖尿病小鼠肾脏组织 Akt/NF-κB 路径的抑制作用 | 第44-46页 |
| 2.2.4 白藜芦醇抑制糖尿病小鼠肾脏中的炎症因子 | 第46-49页 |
| 2.2.5 白藜芦醇抑制糖尿病小鼠肾脏细胞增殖 | 第49-51页 |
| 第3章 讨论 | 第51-56页 |
| 第4章 结论 | 第56-58页 |
| 第5章 文献综述 | 第58-75页 |
| 文献综述一白藜芦醇的分子作用机制及其糖尿病肾脏保护作用 | 第58-68页 |
| 绪论 | 第58-59页 |
| 第1节 白藜芦醇的生理作用 | 第59-60页 |
| 1.1 哺乳动物实验 | 第59-60页 |
| 1.2 临床试验 | 第60页 |
| 第2节 白藜芦醇作用的信号通路 | 第60-65页 |
| 2.1 环氧酶和脂氧酶 | 第60-61页 |
| 2.2 激酶 | 第61-62页 |
| 2.3 蛋白激酶 C 家族和蛋白激酶 D | 第62页 |
| 2.4 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族 | 第62页 |
| 2.5 脂类激酶和蛋白激酶 B 信号 | 第62-63页 |
| 2.6 核因子κB 抑制蛋白激酶 | 第63页 |
| 2.7 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) | 第63-64页 |
| 2.8 去乙酰化酶（长寿蛋白）Sirtuins | 第64-65页 |
| 第3节 白藜芦醇的靶蛋白与观察到的生理学效应的关系 | 第65页 |
| 第4节 白藜芦醇的糖尿病肾脏保护作用 | 第65-68页 |
| 4.1 白藜芦醇的血糖调节机制 | 第66页 |
| 4.2 白藜芦醇的抗炎机制 | 第66页 |
| 4.3 白藜芦醇的抗氧化应激机制 | 第66-68页 |
| 文献综述二 PKB/Akt 信号通路与糖尿病肾病的关系 | 第68-75页 |
| 第1节 PKB /Akt 的结构特征和组织分布 | 第68-69页 |
| 第2节 Akt 的调控 | 第69-70页 |
| 2.1 Akt 活化的各个阶段 | 第69页 |
| 2.2 PI3K-Akt 通路 | 第69-70页 |
| 第3节 Akt 活化的下游靶点和生理学后果 | 第70-72页 |
| 3.1 代谢功能 | 第70-71页 |
| 3.2 参与促生存和抗凋亡机制 | 第71-72页 |
| 第4节 Akt 在 2 型糖尿病中的病理生理学作用 | 第72页 |
| 4.1 Akt 在胰岛素抵抗当中的病理生理学作用 | 第72页 |
| 4.2 Akt 信号通路在 2 型糖尿病血管并发症当中的作用 | 第72页 |
| 第5节 Akt 在 1 型糖尿病中的病理生理学作用 | 第72-73页 |
| 第6节 Akt 与糖尿病肾病的关系 | 第73-75页 |
| 参考文献 | 第75-93页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第93-95页 |
| 致谢 | 第95页 |
