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抗骨肉瘤小分子化合物的筛选及作用机制研究

摘要第4-6页
Abstract第6-8页
引言第12-14页
    1. 研究背景第12页
    2. 研究目标第12页
    3. 研究的内容第12页
    4. 研究的重点与难点第12页
    5. 研究意义第12-14页
第一章 文献综述第14-40页
    1 骨肉瘤第14-17页
        1.1 骨肉瘤的定义和流行病学第14-15页
        1.2 骨肉瘤的发病机制第15页
        1.3 骨肉瘤的转移第15-16页
        1.4 骨肉瘤的治疗第16-17页
    2 天然化合物的筛选第17-19页
        2.1 天然化合物的发现第17-18页
        2.2 中国传统中草药用于癌症治疗的历史第18-19页
    3 细胞凋亡第19-25页
        3.1 凋亡途径第19-21页
        3.2 凋亡通路相关分子第21-25页
    参考文献第25-40页
第二章 抗骨肉瘤细胞株 U2OS 活性小分子筛选第40-50页
    1 材料方法第40-43页
        1.1 实验材料第40页
        1.2 主要设备和软件第40-41页
        1.3 实验方法第41-43页
        1.4 统计学分析第43页
    2 实验结果第43-50页
        2.1 抗骨肉瘤化合物初步筛选结果第43-45页
        2.2 抗骨肉瘤 U2OS 初筛活性小分子化合物生长抑制率检测第45-47页
        2.3 活性小分子化合物对正常细胞系的毒性试验第47-50页
第三章 异土木香内酯诱导骨肉瘤细胞凋亡的机制研究第50-84页
    1 前言第50-51页
    2 材料方法第51-67页
        2.1 实验材料第51-55页
        2.2 主要设备和软件第55-56页
        2.3 实验方法第56-67页
        2.4 统计学分析第67页
    3 实验结果第67-78页
        3.1 异土木香内酯处理后骨肉瘤细胞形态的变化第67-68页
        3.2 异土木香内酯对骨肉瘤细胞增殖的抑制作用第68-69页
        3.3 异土木香内酯对 U2OS 细胞周期的影响第69-71页
        3.4 异土木香内酯对 U2OS 细胞活性氧产生的影响第71-72页
        3.5 异土木香内酯对 U2OS 细胞线粒体膜电位的影响第72-73页
        3.6 异土木香内酯诱导 U2OS 细胞凋亡的发生第73-75页
        3.7 异土木香内酯内酯通过 DR5/FADD/caspase-8 信号通路诱导U2OS 细胞凋亡第75-77页
        3.8 异土木香内酯下调骨肉瘤细胞 U2OS NF-κBp65,上调 cleaved PARP 的表达第77-78页
    4 讨论第78-81页
    参考文献第81-84页
第四章 VK4 诱导骨肉瘤细胞凋亡机制的初步研究第84-106页
    1 前言第84-85页
    2 VK 的生物学作用第85-86页
        2.1 凝血作用第85页
        2.2 与骨代谢的关系第85页
        2.3 抗癌作用第85-86页
    3 材料方法第86-89页
        3.1 实验材料第86页
        3.2 实验方法第86-88页
        3.3 统计学分析第88-89页
    4 实验结果第89-98页
        4.1 VK4 处理后 U2OS 细胞形态的变化第89页
        4.2 VK4 处理对 U2OS 细胞增殖的抑制作用第89-90页
        4.3 VK4 处理对 U2OS 细胞周期的影响第90-91页
        4.4 VK4 对 U2OS 细胞活性氧产生的影响第91-92页
        4.5 VK4 对 U2OS 细胞线粒体膜电位的影响第92-94页
        4.6 VK4 诱导 U2OS 细胞凋亡的发生第94-95页
        4.7 VK4 抑制骨肉瘤细胞的水平迁移第95-96页
        4.8 VK4 抑制骨肉瘤细胞系的垂直迁移第96-97页
        4.9 VK4 引起骨肉瘤细胞 U2OS 细胞核 DNA 断裂第97-98页
    5 讨论第98-100页
    参考文献第100-106页
第五章 结论及创新点第106-108页
在读期间取得的科研成果第108-110页
致谢第110页

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