摘要 | 第4-6页 |
Abstract | 第6-8页 |
引言 | 第12-14页 |
1. 研究背景 | 第12页 |
2. 研究目标 | 第12页 |
3. 研究的内容 | 第12页 |
4. 研究的重点与难点 | 第12页 |
5. 研究意义 | 第12-14页 |
第一章 文献综述 | 第14-40页 |
1 骨肉瘤 | 第14-17页 |
1.1 骨肉瘤的定义和流行病学 | 第14-15页 |
1.2 骨肉瘤的发病机制 | 第15页 |
1.3 骨肉瘤的转移 | 第15-16页 |
1.4 骨肉瘤的治疗 | 第16-17页 |
2 天然化合物的筛选 | 第17-19页 |
2.1 天然化合物的发现 | 第17-18页 |
2.2 中国传统中草药用于癌症治疗的历史 | 第18-19页 |
3 细胞凋亡 | 第19-25页 |
3.1 凋亡途径 | 第19-21页 |
3.2 凋亡通路相关分子 | 第21-25页 |
参考文献 | 第25-40页 |
第二章 抗骨肉瘤细胞株 U2OS 活性小分子筛选 | 第40-50页 |
1 材料方法 | 第40-43页 |
1.1 实验材料 | 第40页 |
1.2 主要设备和软件 | 第40-41页 |
1.3 实验方法 | 第41-43页 |
1.4 统计学分析 | 第43页 |
2 实验结果 | 第43-50页 |
2.1 抗骨肉瘤化合物初步筛选结果 | 第43-45页 |
2.2 抗骨肉瘤 U2OS 初筛活性小分子化合物生长抑制率检测 | 第45-47页 |
2.3 活性小分子化合物对正常细胞系的毒性试验 | 第47-50页 |
第三章 异土木香内酯诱导骨肉瘤细胞凋亡的机制研究 | 第50-84页 |
1 前言 | 第50-51页 |
2 材料方法 | 第51-67页 |
2.1 实验材料 | 第51-55页 |
2.2 主要设备和软件 | 第55-56页 |
2.3 实验方法 | 第56-67页 |
2.4 统计学分析 | 第67页 |
3 实验结果 | 第67-78页 |
3.1 异土木香内酯处理后骨肉瘤细胞形态的变化 | 第67-68页 |
3.2 异土木香内酯对骨肉瘤细胞增殖的抑制作用 | 第68-69页 |
3.3 异土木香内酯对 U2OS 细胞周期的影响 | 第69-71页 |
3.4 异土木香内酯对 U2OS 细胞活性氧产生的影响 | 第71-72页 |
3.5 异土木香内酯对 U2OS 细胞线粒体膜电位的影响 | 第72-73页 |
3.6 异土木香内酯诱导 U2OS 细胞凋亡的发生 | 第73-75页 |
3.7 异土木香内酯内酯通过 DR5/FADD/caspase-8 信号通路诱导U2OS 细胞凋亡 | 第75-77页 |
3.8 异土木香内酯下调骨肉瘤细胞 U2OS NF-κBp65,上调 cleaved PARP 的表达 | 第77-78页 |
4 讨论 | 第78-81页 |
参考文献 | 第81-84页 |
第四章 VK4 诱导骨肉瘤细胞凋亡机制的初步研究 | 第84-106页 |
1 前言 | 第84-85页 |
2 VK 的生物学作用 | 第85-86页 |
2.1 凝血作用 | 第85页 |
2.2 与骨代谢的关系 | 第85页 |
2.3 抗癌作用 | 第85-86页 |
3 材料方法 | 第86-89页 |
3.1 实验材料 | 第86页 |
3.2 实验方法 | 第86-88页 |
3.3 统计学分析 | 第88-89页 |
4 实验结果 | 第89-98页 |
4.1 VK4 处理后 U2OS 细胞形态的变化 | 第89页 |
4.2 VK4 处理对 U2OS 细胞增殖的抑制作用 | 第89-90页 |
4.3 VK4 处理对 U2OS 细胞周期的影响 | 第90-91页 |
4.4 VK4 对 U2OS 细胞活性氧产生的影响 | 第91-92页 |
4.5 VK4 对 U2OS 细胞线粒体膜电位的影响 | 第92-94页 |
4.6 VK4 诱导 U2OS 细胞凋亡的发生 | 第94-95页 |
4.7 VK4 抑制骨肉瘤细胞的水平迁移 | 第95-96页 |
4.8 VK4 抑制骨肉瘤细胞系的垂直迁移 | 第96-97页 |
4.9 VK4 引起骨肉瘤细胞 U2OS 细胞核 DNA 断裂 | 第97-98页 |
5 讨论 | 第98-100页 |
参考文献 | 第100-106页 |
第五章 结论及创新点 | 第106-108页 |
在读期间取得的科研成果 | 第108-110页 |
致谢 | 第110页 |