| 缩略语 | 第4-8页 |
| 中文摘要 | 第8-10页 |
| Abstract | 第10-12页 |
| 第一章 文献综述 | 第13-31页 |
| 1. 人类单纯疱疹病毒概述 | 第13-19页 |
| 1.1 HSV的病毒颗粒和基因组 | 第13-15页 |
| 1.2 病毒的复制 | 第15-16页 |
| 1.3 病毒的转录和翻译 | 第16-17页 |
| 1.4 基因组的复制 | 第17页 |
| 1.5 病毒的组装和释放 | 第17-19页 |
| 2. 抗HSV药物研发及应用 | 第19-20页 |
| 3. Zn~(2+)在抗病毒治疗中的应用 | 第20-21页 |
| 4. 泛素-蛋白酶体系统及其与病毒的相互作用 | 第21-27页 |
| 4.1 泛素-蛋白酶体系统(UPS) | 第21-23页 |
| 4.2 去泛素化酶(Deubiquitinating enzymes,DUBs) | 第23-24页 |
| 4.3 UPS与病毒感染 | 第24-25页 |
| 4.4 HSV与泛素-蛋白酶体系统的相互作用研究进展 | 第25-27页 |
| 5. 非折叠蛋白反应(Unfolded protein response,UPR) | 第27-31页 |
| 5.1 PERK信号通路 | 第28页 |
| 5.2 IRE1信号通路 | 第28-29页 |
| 5.3 ATF6信号通路 | 第29页 |
| 5.4 UPR与病毒感染的关系 | 第29-30页 |
| 5.5 UPR与泛素-蛋白酶体通路的联系 | 第30-31页 |
| 第二章 锌离子载体抗单纯疱疹病毒机制研究 | 第31-60页 |
| 绪言 | 第31页 |
| 1. 材料与方法 | 第31-37页 |
| 1.1 实验材料 | 第31-33页 |
| 1.2 实验方法 | 第33-37页 |
| 2. PDTC抗病毒研究结果与分析 | 第37-50页 |
| 2.1 PDTC抑制HSV晚期基因的表达和病毒的复制 | 第37-40页 |
| 2.2 PDTC抗HSV的作用依赖于其分子中的二硫代氨基甲酸基团 | 第40-41页 |
| 2.3 Zn~(2+)是PDTC发挥抗病毒活性所必需的金属离子 | 第41-42页 |
| 2.4 PDTC对于HSV极早期基因的表达的影响 | 第42-44页 |
| 2.5 PDTC的抗病毒作用与其抗氧化活性以及MAPK通路无关 | 第44-45页 |
| 2.6 PDTC的抗病毒作用与其介导的UPS调节异常以及对NF-κB活性的抑制有关 | 第45-47页 |
| 2.7 PDTC介导Zn~(2+)内流从而抑制26S蛋白酶体的活性 | 第47-48页 |
| 2.8 PDTC处理在HSV感染过程中稳定核PML | 第48-50页 |
| 3. PT抗病毒研究结果与分析 | 第50-58页 |
| 3.1 PT抑制HSV gD蛋白的表达及病毒的复制 | 第50-51页 |
| 3.2 Zn~(2+)是PT发挥抗病毒作用所必需 | 第51-52页 |
| 3.3 PT对HSV-1极早期基因表达的影响 | 第52-53页 |
| 3.4 PT通过抑制NF-κB的激活抑制病毒的复制 | 第53-55页 |
| 3.5 PT通过介导Zn~(2+)内流增加细胞内泛素化水平 | 第55-56页 |
| 3.6 PT通过抑制蛋白酶体活性抑制病毒复制 | 第56-57页 |
| 3.7 PT稳定细胞核内的PML并抑制HSV-2介导的PML降解 | 第57-58页 |
| 4. 讨论 | 第58-60页 |
| 第三章 UPS与HSV复制的关系初步研究 | 第60-77页 |
| 绪言 | 第60页 |
| 1. 材料与方法 | 第60-62页 |
| 1.1 实验材料 | 第60-61页 |
| 1.2 实验方法 | 第61-62页 |
| 2. 结果与分析 | 第62-75页 |
| 2.1 泛素对于病毒感染的影响 | 第63-64页 |
| 2.2 HSV病毒感染对蛋白酶体组分表达的影响 | 第64页 |
| 2.3 ICP0和Ub以及26S蛋白酶体组分在细胞内共定位 | 第64-65页 |
| 2.4 REGγ与病毒的复制无关 | 第65-66页 |
| 2.5 SUMO和NEDD8在病毒感染中的作用 | 第66-71页 |
| 2.6 E1连接酶和去泛素化酶在病毒复制中的作用 | 第71-75页 |
| 3. 讨论 | 第75-77页 |
| 第四章 USP14通过IRE1-XBP1增强HSV的复制 | 第77-93页 |
| 绪言 | 第77页 |
| 1. 材料与方法 | 第77-80页 |
| 1.1 实验材料 | 第77-78页 |
| 1.2 实验方法 | 第78-80页 |
| 2. 结果与分析 | 第80-91页 |
| 2.1 USP14是HSV病毒复制所必需 | 第80-82页 |
| 2.2 Rpn11和UCH37对于HSV病毒复制的影响 | 第82-83页 |
| 2.3 USP14与ICP0共定位 | 第83-84页 |
| 2.4 干扰USP14的表达不影响病毒介导的NF-κB的激活 | 第84-85页 |
| 2.5 USP14对于病毒复制的影响与其去泛素化酶活性无关 | 第85-86页 |
| 2.6 IRE1与病毒ICP0共定位 | 第86-87页 |
| 2.7 HSV感染对于细胞UPR效应 | 第87-89页 |
| 2.8 IRE1的活性和病毒感染的关系 | 第89-90页 |
| 2.9 过表达XBP1或抑制ERAD可以促进病毒复制 | 第90-91页 |
| 3. 讨论 | 第91-93页 |
| 参考文献 | 第93-103页 |
| 博士期间发表论文和申请专利 | 第103-105页 |
| 致谢 | 第105-106页 |
