| 目录 | 第1-7页 |
| 縮略语 | 第7-9页 |
| 中文摘要 | 第9-11页 |
| ABSTRACT | 第11-13页 |
| 第一章 绪论 | 第13-67页 |
| 第一节 细胞死亡方式间的对话 | 第13-44页 |
| 一、细胞死亡的概念及方式 | 第13-24页 |
| 1、细胞凋亡 | 第13-16页 |
| 2、细胞坏死 | 第16-18页 |
| 3、细胞自噬 | 第18-21页 |
| 4、细胞死亡的其他方式 | 第21-24页 |
| 二、细胞死亡的调控 | 第24-37页 |
| 1、细胞凋亡的调控 | 第24-29页 |
| 2、细胞坏死的调控 | 第29-34页 |
| 3、细胞自噬的调控 | 第34-37页 |
| 三、细胞死亡方式间的对话 | 第37-44页 |
| 1、细胞凋亡与坏死 | 第37-39页 |
| 2、细胞自噬与凋亡 | 第39-42页 |
| 3、细胞自噬与坏死 | 第42-44页 |
| 第二节 参与细胞死亡代表性成员的研究进展 | 第44-67页 |
| 一、凋亡促进蛋白p53的研究进展 | 第44-53页 |
| 1、p53的过去 | 第44-49页 |
| 2、p53的现在 | 第49-51页 |
| 3、p53的未来 | 第51-53页 |
| 二、自噬转运蛋白p62的研究进展 | 第53-60页 |
| 1、p62的过去 | 第53-57页 |
| 2、p62的现在 | 第57-59页 |
| 3、p62的未来 | 第59-60页 |
| 三、凋亡抑制蛋白XIAP的研究进展 | 第60-67页 |
| 1、XIAP的昨天 | 第60-63页 |
| 2、XIAP的今天 | 第63-64页 |
| 3、XIAP的明天 | 第64-67页 |
| 第二章 XIAP抑制自噬的作用基础研究 | 第67-88页 |
| 第一节 研究设想 | 第67-68页 |
| 第二节 结果与分析 | 第68-86页 |
| 一、XIAP生理条件下参与抑制自噬的发生 | 第68-70页 |
| 二、XIAP部分依赖于胞质p53途径影响自噬 | 第70-72页 |
| 三、XIAP是MDM2的一个新E3泛素连接酶 | 第72-76页 |
| 四、XIAP调节血清饥饿诱导的自噬 | 第76-78页 |
| 五、XIAP抑制自噬作用受到AKT磷酸化的调控 | 第78-80页 |
| 六、XIAP影响DNA损伤应答的起始 | 第80-81页 |
| 七、XIAP-MDM2-p53信号通路在肿瘤生成中具有潜在意义 | 第81-86页 |
| 第三节 讨论与小结 | 第86-88页 |
| 第三章 XIAP促进肿瘤形成的作用机制研究 | 第88-109页 |
| 第一节 研究设想 | 第88-89页 |
| 第二节 结果与分析 | 第89-107页 |
| 一、XIAP不依赖于抗凋亡功能促进肿瘤生成 | 第89-91页 |
| 二、XIAP与自噬在肿瘤中密切相关 | 第91页 |
| 三、XIAP生理条件下结合并泛素化降解p62 | 第91-97页 |
| 四、XIAP部分依赖于p62调节细胞增殖和克隆形成 | 第97-99页 |
| 五、XIAP通过抑制p62介导的自噬促进肿瘤生成 | 第99-101页 |
| 六、XIAP-p62信号通路在肿瘤进程中具有重要意义 | 第101-107页 |
| 第三节 讨论与小结 | 第107-109页 |
| 第四章 实验材料与方法 | 第109-120页 |
| 第一节 实验材料 | 第109-111页 |
| 第二节 实验方法 | 第111-120页 |
| 第五章 参考文献 | 第120-144页 |
| 致谢 | 第144-146页 |
| 附录 | 第146-150页 |
| 附录1：攻读博士学位期间发表的学术论文 | 第146-147页 |
| 附录2：攻读博士学位期间参加的学术会议 | 第147-148页 |
| 附录3：攻读博士学位期间获得的学术奖励 | 第148-149页 |
| 附录4：攻读博士学位期间取得的学术资质 | 第149-150页 |
| 附录5：学术论文复印件 | 第150页 |
