| 中文摘要 | 第1-6页 |
| 英文摘要 | 第6-9页 |
| 论文正文 | 第9-41页 |
| 一 前言 | 第9-10页 |
| 二 材料与方法 | 第10-17页 |
| 1 实验材料 | 第10-12页 |
| 2 实验方法 | 第12-17页 |
| 2．1 离体心脏灌流和缺血复灌(Ischemia-Reperfusion(I／R))模型的建立及其作用原理 | 第12-14页 |
| 2．2 实验分组 | 第14-15页 |
| 2．3 心功能指标的测定 | 第15-16页 |
| 2．4 心肌酶LDH漏出量的测定 | 第16页 |
| 2．5 心肌酶CK漏出量的测定 | 第16-17页 |
| 2．6 心肌梗死面积的测定 | 第17页 |
| 2．7 统计学处理 | 第17页 |
| 三 结果 | 第17-32页 |
| 1 不同浓度CORM-2对I／R离体心脏心功能的影响 | 第18-22页 |
| 2 不同浓度CORM-2对I／R离体心脏冠脉流量和心肌酶谱的影响 | 第22-25页 |
| 3 不同浓度COPM-2对I／R离体心肌梗死面积的影响 | 第25-27页 |
| 4 各阻断剂对CORM-2心功能保护作用的影响 | 第27-29页 |
| 5 各阻断剂对CORM-2对心肌酶谱保护作用的影响 | 第29-31页 |
| 6 各阻断剂对CORM-2对心肌梗死面积保护作用的影响 | 第31-32页 |
| 四 讨论 | 第32-36页 |
| 五 结论 | 第36页 |
| 参考文献 | 第36-41页 |
| 综述 | 第41-69页 |
| 一 前言 | 第41-44页 |
| 1 生物气体信号分子的概念的提出和发展 | 第41页 |
| 2 埋没了近二十年的早期对CO的代体内谢机制的精确研究 | 第41-43页 |
| 3 CO的重要地位初入锋芒,CO成为信号分子的提出 | 第43-44页 |
| 二 产生内源性CO的HO家族 | 第44-48页 |
| 1 HO家族的三个成员简介 | 第44-45页 |
| 2 在病理状态起主要细胞保护作用的HO-1的基因结构 | 第45-46页 |
| 3 HO-1的基因的主要调控机制 | 第46-47页 |
| 4 HO-1的起细胞保护作用的主要作用机制 | 第47页 |
| 5 过量表达的HO-1对生物体有危害作用 | 第47-48页 |
| 三 CO和NO的相互作用研究 | 第48-54页 |
| 1 CO和NO在结构和化学性质上的异同 | 第48-49页 |
| 2 CO和NO在它们的下游经典的sGC／cGMP通道上作用的异同 | 第49-50页 |
| 3 产生内源性NO的NOS家族的简介 | 第50页 |
| 4 CO和NO在它们的上游HO和NOS层面上的相互作用 | 第50-52页 |
| 5 CO和NO在同是舒张血管效应方面的相互作用 | 第52-53页 |
| 6 CO和NO关系的总结 | 第53-54页 |
| 四 CO对血流动力学的影响 | 第54页 |
| 五 CO的抗凋亡效应 | 第54-56页 |
| 六 CO的抗增生效应 | 第56页 |
| 七 CO的抗炎症效应 | 第56-57页 |
| 八 CO激活的的下游通道蛋白的细胞保护作用 | 第57页 |
| 参考文献 | 第57-69页 |
| 在读期间发表的论文 | 第69-70页 |
| 致谢 | 第70页 |
