致谢 | 第1-7页 |
序言 | 第7-9页 |
中文摘要 | 第9-12页 |
ABSTRACT | 第12-15页 |
缩略词表 | 第15-19页 |
第一部分 晚期内体/溶酶体定位的小G蛋白RAB7B抑制巨噬细胞TLR9刺激产生的促炎性因子和Ⅰ型干扰素 | 第19-44页 |
1 引言 | 第19-22页 |
2 材料与方法 | 第22-29页 |
·实验材料 | 第22-23页 |
·实验方法 | 第23-29页 |
3 实验结果 | 第29-40页 |
·TLR9通过ERK和P38通路抑制巨噬细胞中RAB7B表达 | 第29-31页 |
·RAB7B负向调控TLR9介导的巨噬细胞促炎性因子和Ⅰ型干扰素的产生 | 第31-34页 |
·RAB7B抑制巨噬细胞中TLR9信号通路 | 第34-36页 |
·TLR9活化后与RAB7B共定位于晚期内体/溶酶体 | 第36-38页 |
·RAB7B促进TLR9的溶酶体途径降解 | 第38-40页 |
4 讨论 | 第40-43页 |
5 结论 | 第43-44页 |
第二部分 凋亡诱导蛋白LAPF负向调控巨噬细胞TLR3和TLR9介导的促炎因子和Ⅰ型干扰素的效应和机制研究 | 第44-73页 |
1 引言 | 第44-47页 |
2 材料与方法 | 第47-55页 |
·实验材料 | 第47-48页 |
·实验方法 | 第48-55页 |
3 实验结果 | 第55-68页 |
·LAPF在细胞内具有溶酶体定位 | 第55-57页 |
·LAPF负向调控TLR3/9介导的细胞因子的产生 | 第57-60页 |
·LAPF负向调控RIG-I介导的IFN-B的产生 | 第60-62页 |
·过表达LAPF降低细胞内CALMODULIN的表达水平 | 第62-65页 |
·LAPF与磷酸化AKT结合并促进AKT的活化 | 第65-68页 |
4 讨论 | 第68-71页 |
5 结论 | 第71-73页 |
参考文献 | 第73-81页 |
综述 | 第81-117页 |
作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第117页 |