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Rab7b和LAPF负向调控TLRs信号通路的效应与机制的研究

致谢第1-7页
序言第7-9页
中文摘要第9-12页
ABSTRACT第12-15页
缩略词表第15-19页
第一部分 晚期内体/溶酶体定位的小G蛋白RAB7B抑制巨噬细胞TLR9刺激产生的促炎性因子和Ⅰ型干扰素第19-44页
 1 引言第19-22页
 2 材料与方法第22-29页
   ·实验材料第22-23页
   ·实验方法第23-29页
 3 实验结果第29-40页
   ·TLR9通过ERK和P38通路抑制巨噬细胞中RAB7B表达第29-31页
   ·RAB7B负向调控TLR9介导的巨噬细胞促炎性因子和Ⅰ型干扰素的产生第31-34页
   ·RAB7B抑制巨噬细胞中TLR9信号通路第34-36页
   ·TLR9活化后与RAB7B共定位于晚期内体/溶酶体第36-38页
   ·RAB7B促进TLR9的溶酶体途径降解第38-40页
 4 讨论第40-43页
 5 结论第43-44页
第二部分 凋亡诱导蛋白LAPF负向调控巨噬细胞TLR3和TLR9介导的促炎因子和Ⅰ型干扰素的效应和机制研究第44-73页
 1 引言第44-47页
 2 材料与方法第47-55页
   ·实验材料第47-48页
   ·实验方法第48-55页
 3 实验结果第55-68页
   ·LAPF在细胞内具有溶酶体定位第55-57页
   ·LAPF负向调控TLR3/9介导的细胞因子的产生第57-60页
   ·LAPF负向调控RIG-I介导的IFN-B的产生第60-62页
   ·过表达LAPF降低细胞内CALMODULIN的表达水平第62-65页
   ·LAPF与磷酸化AKT结合并促进AKT的活化第65-68页
 4 讨论第68-71页
 5 结论第71-73页
参考文献第73-81页
综述第81-117页
作者简历及在学期间所取得的科研成果第117页

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