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多尺度网络建模方法研究炎症-癌症转变的分子机制

摘要第5-7页
ABSTRACT第7-8页
第一章 绪论第12-21页
    1.1 炎症与癌症的关系第12-13页
    1.2 急性炎症与慢性炎症的发生过程第13-14页
        1.2.1 急性炎症反应第13页
        1.2.2 急性炎症向慢性炎症的转变第13-14页
    1.3 由慢性炎症所引发的癌症第14-19页
        1.3.1 概述第14-15页
        1.3.2 癌症的十大特征第15-17页
        1.3.3 肿瘤相关免疫反应的演化--免疫编辑第17-18页
        1.3.4 目前的癌症治疗手段第18-19页
    1.4 系统生物学方法与复杂疾病研究第19-21页
        1.4.1 系统生物学的兴起第19-20页
        1.4.2 系统生物学在复杂疾病研究中的应用第20-21页
第二章 多尺度网络建模方法第21-44页
    2.1 网络建模方法概述第21-28页
    2.2 网络基元理论第28-35页
        2.2.1 网络基元理论概述第28-29页
        2.2.2 几种常见的网络基元及其功能第29-35页
    2.3 分岔分析第35-37页
        2.3.1 分岔理论简介第35-36页
        2.3.2 分岔分析在疾病网络这种的应用第36-37页
    2.4 敏感性分析第37-44页
        2.4.1 概述第37-38页
        2.4.2 局域敏感性分析第38-40页
        2.4.3 全局敏感性分析第40-44页
第三章 LPS刺激下巨噬细胞中TNF-α表达耐受性机理研究第44-61页
    3.1 研究背景第44-46页
    3.2 方法第46-52页
        3.2.1 模型结构描述第46-49页
        3.2.2 多层次网络动力学描述第49-52页
    3.3 结果第52-59页
        3.3.1 模型验证第52-53页
        3.3.2 模拟典型的耐受性实验第53-54页
        3.3.3 LPS剂量,刺激间隔及刺激时长对耐受性的影响第54-59页
    3.4 讨论第59-61页
第四章 吸烟引起的慢性阻塞性肺疾病致病机理研究第61-75页
    4.1 研究背景第61-63页
    4.2 模拟方法第63-66页
        4.2.1 网络模型第63页
        4.2.2 免疫细胞动力学第63-65页
        4.2.3 细胞因子动力学第65页
        4.2.4 组织损伤动力学第65页
        4.2.5 敏感性分析第65-66页
    4.3 模拟结果第66-73页
        4.3.1 免疫网络对CS刺激的反应第66-69页
        4.3.2 戒烟多COPD发展的影响第69-70页
        4.3.3 COPD易感性第70-71页
        4.3.4 模型中正反馈对COPD的影响第71-73页
    4.4 讨论第73-75页
第五章 吸烟引起的慢性肺阻塞性疾病导致肺癌的机理研究第75-84页
    5.1 研究背景第75-76页
    5.2 网络模型及结果分析第76-83页
        5.2.1 COPD-肺癌模型简化第76-80页
        5.2.2 COPD向肺癌转变的机理模型及模拟结果第80-83页
    5.3 讨论第83-84页
第六章 结论和展望第84-86页
    6.1 全文总结第84-85页
    6.2 未来研究设想与展望第85-86页
参考文献第86-98页
附录第98-108页
致谢第108-109页
在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果第109页

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