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DDX3调控NF-κB信号通路的机制研究

摘要第7-9页
ABSTRACT第9-11页
缩略词(Abbreviation)第12-15页
第一部分 文献综述第15-67页
    第一章 RNA解旋酶DDX3的研究进展第15-39页
        1 解旋酶的发现第15页
        2 解旋酶的结构与分类第15-17页
        3 DEAD-box RNA解旋酶第17-18页
            3.1 RNA解旋酶第17页
            3.2 DEAD-box RNA解旋酶第17-18页
        4 RNA解旋酶DDX3第18-31页
            4.1 DDX3的基因分布第18-19页
            4.2 DDX3解旋酶的组成和结构第19-20页
            4.3 DDX3解旋酶的亚细胞定位第20-21页
            4.4 DDX3解旋酶在RNA代谢方面的作用第21-24页
            4.5 DDX3在先天免疫方面的作用第24-26页
            4.6 DDX3在病毒感染与复制方面的作用第26-28页
            4.7 DDX3在肿瘤的发生与抑制中的作用第28-30页
            4.8 DDX3作为抗病毒抗肿瘤药物的前景第30-31页
        参考文献第31-39页
    第二章 蛋白磷酸酶2A的研究进展第39-67页
        1 蛋白磷酸酶的发现第39页
        2 蛋白磷酸酶的分类第39-41页
        3 PP2A的结构第41-45页
            3.1 PP2A的催化亚基第42-43页
            3.2 PP2A的结构亚基第43-44页
            3.3 PP2A的调节亚基第44-45页
        4 PP2A的调节第45-50页
            4.1 PP2A翻译后修饰第45-47页
            4.2 第二信使激活PP2A第47-48页
            4.3 PP2A抑制剂第48-50页
        5 PP2A参与的信号传导第50-52页
            5.1 PP2A通过调控激酶的磷酸化调控信号传导第50-51页
            5.2 PP2A参与Wnt信号通路的调控第51页
            5.3 PP2A参与凋亡信号通路的调节第51-52页
        6 PP2A在免疫调节中的作用第52-53页
        7 PP2A在肿瘤调节中的作用第53-55页
            7.1 PP2A作为肿瘤抑制因子第53页
            7.2 PP2A作为肿瘤抑制因子的机制第53-55页
        参考文献第55-67页
第二篇 研究部分第67-159页
    第三章 DDX3参与NF-κB信号通路的调控第67-95页
        1 材料与方法第71-83页
            1.1 材料第71-75页
            1.2 实验方法第75-83页
        2 实验结果第83-88页
            2.1 干扰DDX3的表达导致炎症细胞因子减少第83-84页
            2.2 干扰DDX3造成p65的磷酸化下调第84-85页
            2.3 干扰DDX3对IKKβ和IκBα的影响第85-86页
            2.4 干扰DDX3对p65入核转运的影响第86-87页
            2.5 干扰DDX3不影响TAK1和TBK1的磷酸化第87-88页
        3 讨论第88-90页
        参考文献第90-95页
    第四章 DDX3调控NFκB信号通路的机制探究第95-129页
        1 材料与方法第96-110页
            1.1 材料第96-99页
            1.2 实验方法第99-110页
        2 实验结果第110-122页
            2.1 DDX3的ATP水解酶活性和解旋酶活性不影响p65的磷酸化水平第110-111页
            2.2 DDX3的ATPase和解旋酶活性不影响细胞因子的产生第111-112页
            2.3 DDX3与PP2A-C存在相互作用第112-114页
            2.4 DDX3与PP2A-C互作的结构域的确定第114-115页
            2.5 DDX3与PP2A-C在细胞内的分布及在空间上的共定位情况第115-116页
            2.6 干扰PP2A-C增强了p65和IKKβ的磷酸化第116-117页
            2.7 干扰PP2A-C增强了细胞因子的产生第117-118页
            2.8 过表达PP2A-C及其突变体对p65和IKKβ磷酸化的影响第118-119页
            2.9 DDX3调节PP2A-C与IKK-β之间的相互作用第119-120页
            2.10 DDX3通过调控IKK-β的磷酸化调节NF-κB信号通路第120-121页
            2.11 DDX3调节PP2A-C的磷酸化第121-122页
        3 讨论第122-124页
        参考文献第124-129页
    第五章 DDX3对PRRSV影响的初步探究第129-159页
        1 材料与方法第132-143页
            1.1 材料第132-135页
            1.2 实验方法第135-143页
        2 实验结果第143-150页
            2.1 干扰DDX3对PRRSV复制的影响第143-144页
            2.2 DDX3参与IFN-β信号通路的调控第144-145页
            2.3 poly (I:C)刺激降低DDX3第145页
            2.4 DDX3的泛素化检测第145-146页
            2.5 DDX3泛素化位点的突变体对IRF3磷酸化的影响第146-147页
            2.6 DDX3泛素化位点的突变体对PRRSV复制的影响第147-148页
            2.7 DDX3与prrsv的NSP9非结构蛋白存在相互作用第148页
            2.8 重组NSP9非结构蛋白的小量诱导第148-149页
            2.9 重组NSP9非结构蛋白的纯化与定量第149-150页
            2.10 重组NSP9蛋白与细胞内DDX3的Pull Down实验第150页
        3 讨论第150-152页
        参考文献第152-159页
全文总结第159-161页
科研成果第161-163页
致谢第163页

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