| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6页 |
| 前言 | 第9-12页 |
| 第一部分 Clk1缺失抑制甲基苯丙胺诱导的条件性位置偏爱 | 第12-26页 |
| 1. 材料与方法 | 第12-20页 |
| 1.1 实验动物 | 第12页 |
| 1.2 主要实验试剂 | 第12-13页 |
| 1.3 主要设备 | 第13页 |
| 1.4 条件性位置偏爱(Conditioned place preference) | 第13-14页 |
| 1.5 旷场实验(Open-field test) | 第14页 |
| 1.6 细胞培养 | 第14页 |
| 1.7 蛋白免疫印记(Western blotting) | 第14-16页 |
| 1.8 免疫组织化学 | 第16-17页 |
| 1.9 siRNA转染 | 第17页 |
| 1.10 DAT泛素化 | 第17-18页 |
| 1.11 贴壁细胞膜蛋白提取(Thermo kit) | 第18-19页 |
| 1.12 组织膜蛋白提取 | 第19页 |
| 1.13 细胞病毒感染实验 | 第19-20页 |
| 2. 数据处理和统计分析 | 第20页 |
| 3. 实验结果 | 第20-24页 |
| 3.1 Clk1缺失抑制甲基苯丙胺诱导的条件性位置偏爱 | 第20-21页 |
| 3.2 Clk1缺失抑制伏隔核(NAc)△FosB的表达 | 第21-22页 |
| 3.3 Clk1缺失抑制cAMP-CREB通路的激活 | 第22-24页 |
| 4. 讨论 | 第24-26页 |
| 第二部分 Clk1缺失通过增加铁离子外排抑制多巴胺转运体降解 | 第26-47页 |
| 1. 材料与方法 | 第26-32页 |
| 1.1 实验动物 | 第26页 |
| 1.2 主要实验试剂 | 第26-27页 |
| 1.3 主要设备 | 第27页 |
| 1.4 细胞培养与细胞系的构建 | 第27页 |
| 1.5 动物组织ICP-MS样品制备 | 第27-29页 |
| 1.6 蛋白免疫印记(Western blotting) | 第29-30页 |
| 1.7 总RNA的提取及实时荧光定量PCR(Q-PCR) | 第30-32页 |
| 1.8 细胞免疫荧光染色 | 第32页 |
| 2. 数据处理和统计分析 | 第32页 |
| 3. 实验结果 | 第32-45页 |
| 3.1 Clk1~(+/-)突变型小鼠纹状体、海马及前额叶皮层的Clk1表白均有显著降低 | 第32-33页 |
| 3.2 Clk1~(+/-)-缺失增加DAT表达 | 第33-34页 |
| 3.3 Clk1缺失抑制DAT降解而非促进合成 | 第34-38页 |
| 3.4 Clk1缺失下调铁离子浓度 | 第38-39页 |
| 3.5 DFO时间依赖性的上调DAT及HIF-1α | 第39-40页 |
| 3.6 Clk1缺失诱导的铁离子浓度降低在DAT表达升高中发挥重要作用 | 第40-43页 |
| 3.7 Clk1~(+/-)突变型小鼠纹状体及海马铁离子浓度下调 | 第43-45页 |
| 4. 讨论 | 第45-47页 |
| 参考文献 | 第47-58页 |
| 第三部分 综述 | 第58-87页 |
| 毒品滥用的社会学思考——毒品对人类及社会的严重危害 | 第58-68页 |
| 参考文献 | 第64-68页 |
| 参与甲基苯丙胺成瘾以及神经毒性的研宄进展 | 第68-87页 |
| 参考文献 | 第76-87页 |
| 攻读学位期间出版或公开发表的论著、论文 | 第87-89页 |
| 中英文缩略词对照表 | 第89-91页 |
| 致谢 | 第91-92页 |
