| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略表 | 第10-11页 |
| 引言 | 第11-13页 |
| 第1章 止血带休克后主动脉血管反应性及RAS成分的变化 | 第13-44页 |
| 1.1 材料与方法 | 第13-25页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第13-16页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第16-25页 |
| 1.1.3 统计学分析 | 第25页 |
| 1.2 结果 | 第25-32页 |
| 1.2.1 多普勒血流值测定结果 | 第25-26页 |
| 1.2.2 颈动脉血压测定结果 | 第26-27页 |
| 1.2.3 血管反应性测定结果 | 第27-28页 |
| 1.2.4 血管损伤形态学变化 | 第28-30页 |
| 1.2.5 RAS成分测定结果 | 第30-32页 |
| 1.3 讨论 | 第32-38页 |
| 1.3.1 止血带休克模型血流动力学和组织学损伤特点 | 第33-36页 |
| 1.3.2 止血带休克后RAS的表达变化 | 第36-38页 |
| 1.4 小结 | 第38-39页 |
| 参考文献 | 第39-44页 |
| 第2章 ACE2蛋白上调或缺失对血管低反应性的影响 | 第44-57页 |
| 2.1 材料与方法 | 第44-45页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第44页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第44页 |
| 2.1.3 统计学分析 | 第44-45页 |
| 2.2 结果 | 第45-51页 |
| 2.2.1 血管反应性测定结果 | 第45-46页 |
| 2.2.2 血管损伤形态学变化 | 第46-48页 |
| 2.2.3 蛋白免疫印迹测定结果 | 第48-50页 |
| 2.2.4 AngII、Ang(1-7)测定结果 | 第50-51页 |
| 2.3 讨论 | 第51-54页 |
| 2.3.1 ACE/ACE2表达失衡与血管低反应性的关系 | 第52-53页 |
| 2.3.2 ACE/ACE2表达失衡对血管AT1/Mas受体表达的影响 | 第53页 |
| 2.3.3 DIZE给药对血管的保护作用 | 第53-54页 |
| 2.4 小结 | 第54页 |
| 参考文献 | 第54-57页 |
| 第3章 综述 休克后血管低反应性与肾素-血管紧张素系统的关系 | 第57-68页 |
| 3.1 休克后血管低反应性发生机制概述 | 第57-59页 |
| 3.1.1 NO过量产生及其继发性产物的生成 | 第57-58页 |
| 3.1.2 受体失敏或下调 | 第58-59页 |
| 3.1.3 血管平滑肌细胞(VSMC)的膜离子通道改变（膜超极化） | 第59页 |
| 3.1.4 钙超载及钙失敏 | 第59页 |
| 3.2 肾素-血管紧张素系统简述 | 第59-60页 |
| 3.3 RAS稳态失衡在血管低反应性中的作用 | 第60-63页 |
| 3.3.1 通过氧化应激机制损伤内皮功能 | 第60-61页 |
| 3.3.2 通过炎症反应调节血管反应性 | 第61-63页 |
| 3.3.3 降低血管紧张素II受体敏感性 | 第63页 |
| 3.4 结语与展望 | 第63页 |
| 参考文献 | 第63-68页 |
| 结论 | 第68-69页 |
| 致谢 | 第69-70页 |
| 导师简介 | 第70-71页 |
| 作者简介 | 第71-72页 |
| 学位论文数据集 | 第72页 |
