缩略语表 | 第6-7页 |
中文摘要 | 第7-10页 |
ABSTRACT | 第10-13页 |
前言 | 第14-16页 |
文献研究 | 第16-34页 |
1 祖国医学对CVA的认识 | 第16-22页 |
1.1 病名沿革 | 第16-17页 |
1.2 病因病机 | 第17-19页 |
1.2.1 古代文献记载 | 第17页 |
1.2.2 现代医家认识 | 第17-19页 |
1.3 治法方药 | 第19-22页 |
1.3.1 辨证施治 | 第19-20页 |
1.3.2 分期论治 | 第20页 |
1.3.3 中西医结合治疗 | 第20-21页 |
1.3.4 中药外治 | 第21-22页 |
1.3.5 各家经验 | 第22页 |
2 现代医学对CVA的认识 | 第22-28页 |
2.1 概念及流行病学 | 第22-23页 |
2.2 病因及发病机制 | 第23-25页 |
2.2.1主要病因 | 第23页 |
2.2.2 发病机制 | 第23-25页 |
2.3 治疗 | 第25-27页 |
2.3.1 糖皮质激素 | 第25-26页 |
2.3.2 β_2受体激动剂 | 第26页 |
2.3.3 茶碱类药物 | 第26页 |
2.3.4 白三烯受体拮抗剂 | 第26页 |
2.3.5 抗胆碱能药 | 第26页 |
2.3.6 抗组胺药物 | 第26-27页 |
2.3.7 免疫疗法 | 第27页 |
2.4 预防与调护 | 第27-28页 |
2.4.1 远离过敏原 | 第27页 |
2.4.2 医家精治,患家细防 | 第27-28页 |
2.4.3 三级预防 | 第28页 |
3 Th17/Treg免疫机制 | 第28-32页 |
3.1 Th17/Treg与哮喘 | 第28-31页 |
3.1.1 Th17细胞与哮喘 | 第29-30页 |
3.1.2 Treg细胞与哮喘 | 第30-31页 |
3.2 中医药对哮喘Th17/Treg免疫机制的调节 | 第31-32页 |
4 伏邪理论探析 | 第32-34页 |
实验研究 | 第34-63页 |
实验一 抗支糖浆对CVA模型肺组织病理形态学的影响 | 第34-43页 |
1 材料与方法 | 第34-39页 |
1.1 实验材料 | 第34-35页 |
1.1.1 实验动物 | 第34页 |
1.1.2 实验药物 | 第34页 |
1.1.3 实验试剂 | 第34-35页 |
1.1.4 主要仪器 | 第35页 |
1.1.5 其他材料 | 第35页 |
1.2 实验方法 | 第35-39页 |
1.2.1 动物处理 | 第35-38页 |
1.2.2 指标检测及方法 | 第38-39页 |
1.3 统计学处理 | 第39页 |
2 结果 | 第39-43页 |
2.1 一般状况观察 | 第39-40页 |
2.2 体质量变化情况 | 第40页 |
2.3 咳嗽次数测定 | 第40-41页 |
2.4 BALF中细胞的分类及计数 | 第41页 |
2.5 肺组织病理组织检查 | 第41-43页 |
实验二 抗支糖浆对CVA模型细胞因子的影响 | 第43-51页 |
1 材料与方法 | 第43-46页 |
1.1 实验材料 | 第43-44页 |
1.1.1 实验动物 | 第43页 |
1.1.2 实验药物 | 第43页 |
1.1.3 实验试剂 | 第43页 |
1.1.4 主要仪器 | 第43-44页 |
1.2 实验方法 | 第44-46页 |
1.2.1 动物处理 | 第44页 |
1.2.2 指标检测及方法 | 第44-45页 |
1.2.3 统计学处理 | 第45-46页 |
2 结果 | 第46-51页 |
2.1 抗支糖浆对BALF中IL-6、IL-10、IL-17、IL-35水平的影响 | 第46-48页 |
2.2 抗支糖浆对血清中IL-6、IL-10、IL-17、IL-35水平的影响 | 第48-51页 |
实验三 抗支糖浆对CVA模型Th17/Treg特异性指标的影响 | 第51-63页 |
1 材料与方法 | 第51-59页 |
1.1 实验材料 | 第51-53页 |
1.1.1 实验动物 | 第51页 |
1.1.2 实验药物 | 第51页 |
1.1.3 实验试剂 | 第51-52页 |
1.1.4 主要仪器 | 第52-53页 |
1.2 实验方法 | 第53-59页 |
1.2.1 动物处理 | 第53页 |
1.2.2 指标检测及方法 | 第53-59页 |
1.2.3 统计学处理 | 第59页 |
2 结果 | 第59-63页 |
2.1 Western Blot检测肺组织中RORyt、Foxp3蛋白表达的结果 | 第59-61页 |
2.2 Real-time PCR法检测肺组织中RORyt、Foxp3的mRNA表达水平 | 第61-63页 |
讨论 | 第63-75页 |
1 立法依据 | 第63-67页 |
1.1 理论依据 | 第63-65页 |
1.1.1 寒地特点为CVA发病之基 | 第63-64页 |
1.1.2 “伏寒”、“伏痰”为CVA发病之根 | 第64-65页 |
1.2 抗支糖浆组方分析及研究背景 | 第65-67页 |
1.2.1 组方分析 | 第65-66页 |
1.2.2 研究背景 | 第66-67页 |
2 动物模型复制的思考 | 第67-70页 |
2.1 实验动物的选择 | 第67页 |
2.2 动物模型的复制 | 第67-68页 |
2.3 CVA模型复制判定 | 第68-70页 |
2.3.1 总体外观及行为学表现 | 第68页 |
2.3.2 炎症细胞分类及计数 | 第68-69页 |
2.3.3 病理组织观察 | 第69页 |
2.3.4 气道反应性测定 | 第69-70页 |
2.4 对照组药物的选择 | 第70页 |
3 抗支糖浆对CVA模型Th17/Treg平衡机制的影响 | 第70-75页 |
3.1 抗支糖浆对CVA模型细胞因子的影响 | 第70-73页 |
3.2 抗支糖浆对CVA模型肺组织中Foxp3和ROR-γt蛋白及mRNA表达的影响 | 第73-75页 |
结论 | 第75-76页 |
参考文献 | 第76-89页 |
创新点说明 | 第89-90页 |
不足与展望 | 第90-91页 |
附录 | 第91-92页 |
致谢 | 第92-93页 |
攻读硕士学位期间发表的论文 | 第93-95页 |
个人简介 | 第95页 |