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果蝇Neuroligin1和Neuroligin3的相互作用调控神经肌肉接头的发育和功能

中文摘要第5-6页
英文摘要第6页
序言第9-11页
第一章 文献综述第11-31页
    1.1 突触的结构与发育第11-20页
        1.1.1 突触的结构第11-12页
        1.1.2 突触的发育过程第12-16页
        1.1.3 果蝇神经肌肉接头是研究突触发育的良好模型第16-20页
    1.2 突触粘附分子Neuroligins第20-31页
        1.2.1 Neuroligin的分子结构第20-22页
        1.2.2 Neuroligin与突触的发育第22-23页
        1.2.3 Neuroligin与突触的平衡第23-27页
        1.2.4 Neuroligin与精神疾病第27-28页
        1.2.5 果蝇中的Neuroligin第28-31页
第二章 实验材料与方法第31-43页
    2.1 实验试剂和仪器第31-33页
        2.1.1 试剂第31-33页
        2.1.2 仪器第33页
    2.2 实验方法第33-43页
        2.2.1 构建pUAST-attB和DNlg1、GFP重组质粒第33-38页
        2.2.2 转基因果蝇制备第38-39页
        2.2.3 果蝇品系及其重组、整合第39页
        2.2.4 单只果蝇基因组DNA提取第39-40页
        2.2.5 蛋白质免疫印迹第40页
        2.2.6 免疫荧光染色第40-41页
        2.2.7 电生理第41-43页
第三章 实验结果与分析第43-61页
    3.1 四种DNlg分子的亚细胞定位分析第43-48页
        3.1.1 突触前定位分析第44-45页
        3.1.2 突触后定位分析第45-48页
    3.2 果蝇不同DNlg分子之间的遗传学相互作用分析第48-53页
        3.2.1 DNlg1和DNlg2存在代偿的作用第48-50页
        3.2.2 dnlg3突变体中过表达DNlg1-EGFP导致蛹期致死第50-51页
        3.2.3 DNlg1和DNlg3之间存在互相抑制与平衡的作用第51-53页
    3.3 果蝇DNlg1和DNlg3的失衡影响NMJ的发育与功能第53-61页
        3.3.1 DNlg1和DNlg3失衡导致幼虫突触传递异常第53-54页
        3.3.2 DNlg1和DNlg3失衡导致成虫飞行能力降低和寿命减少第54-55页
        3.3.3 DNlg1和DNlg3失衡导致蛹期致死的机制第55-61页
第四章 讨论第61-65页
    4.1 DNlg分子间的相互作用第61-62页
    4.2 胚胎和成虫神经肌肉接头发育的区别第62-65页
参考文献第65-69页
致谢第69-70页
作者简介第70页

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